Generalidades de las complicaciones agudas de la DM II

  Coma hipoglicémico Coma cetoacidótico Estado hiperosmolar
Anamnesis Cualquier diabético. Urgencia más frecuente por insulinoterapia. DM-l. Infección, stress. DM-II. Infección, IAM, ACV
Semiología Síntomas hipoglucemia: Anorexia, poliuria, polidipsia, vómitos, dolor abdominal, deshidratación, aliento cetónico -olor a manzanos-, respiración de Kussmaul, hipotermia, fiebre (infección) estupor, coma. Anorexia, poliuria, polidipsia, deshidratación grave, piel seca, focalidad neurológica, convulsiones, estupor, coma (>80%)
Mortalidad 7% <5% (IAM, neumonías, edema cerebral en niños) 50% (infecciones, tromboembolismos)
Analítica   Leucocitosis con desviación izquierda (aún sin infección), déficit de K+ (a pesar de que inicialmente esté normal o moderadamente elevado por la acidosis), hipofosfatemia, hiperazoemia prerrenal, hipo/pseudohiponatremia, hipertrigliceridemia, aumento de la amilasa sérica. Hiperazoemia prerrenal, aumento de lo urea y creatinina, acidosis metabólica leve
Glicemia <40-50 mg/dl 300-600 mg/dl 600-1200 mg/dl
Glucosuria ++++ ++++
Cetonemia ++++ +/-
CO3H plasma Normal Disminuido Normal/Disminuido
pH sangre Normal Disminuido Normal/Disminuido
Anión gap Normal Aumentado Normal/Aumentado
Tratamiento Paciente consciente: Administrar glucosa vía oral 15-20 gr. (tres sobres de azúcar, una bebida gaseosa no dietética) Paciente inconsciente: Glucagón 1 mg IM o SC DU. También se puede administrar Bolo Glucosa 50% (50 ml 25 g dextrosa) Insulina rápida IV. O IM- Líquidos IV (lo eficacia de la insulina depende del grado de hidratación del enfermo). CIK IV. Fósforo (sal fosfato), Mg, antibioterapia (si infección), heparina. Tratar factores precipitantes. Sol salina 0.9% de 1 a 1.5 l en la primera hora Bicarbonato sódico (si acidosis por ac láctico). Potasio de acuerdo a diuresis

Anorexia: Primera manifestación del paso de hiperglucemia simple o cetosis.

Kussmaul: Signo clínico de que el paciente entra en acidosis. Si lo acidosis es leve puede ser difícil de apreciar la respiración de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6.9 o menos) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo cual representa un signo de mal pronóstico.

Coma: < 1/5. El grado de coma no guarda relación con el grado de acidosis.

Glucosuria: Su ausencia debe hacer sospechar disminución del filtrado glomerular.

Cuerpos cetónicos: Los niveles plasmáticos de 13-hidroxibutiroto reflejan con mayor precisión el verdadero nivel corporal de cetonas, ya que el 13-hidroxibutiroto se sintetiza a una velocidad triple que el acetoacetato.

Coma cetoacidótico

Factores precipitantes.

  • Abandono de la insulina o error en su administración.
  • Infecciones.
  • Infarto agudo de miocardio (IAM)/ ACV.
  • Cushing. Enfermedad de Graves.

Fármacos: Glucocorticoides, diazóxido, difenilhidantoina, carbonato de litio, tiazidas, cocaína.

No debe admitirse como causa única de la cetoacidosis la simple transgresión dietética o la administración de un fármaco, si no es en combinación con otras causas mayores.

Definición

Glucemia mayor de 250 mg/dl, acidosis metabólica (pH <7.35) con anión gap elevado, cuerpos cetónicos elevados en suero o en lo orina y bicarbonato plasmático disminuido (≤ 18 mEq/L)

Fisiopatología:

↓Insulina=↑Lipólisis=↑AcilCoa (cetonemia y cetonuria) y ↑Glicerol= ↑Gluconeogénesis

↓Insulina= ↑Hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, GH, cortisol) activan la enzima carboxinasa de fosfoenolpiruvato

Aumento de glucagón produce descenso de MalonilCoA, esta es la inhibidora de la carnitinpalmitoilaciltransferasa que es la limitante en la formación de cuerpos cetónicos

Los principales cuerpos cetónicos son el acetoacetato y el b- hidroxibutirato; en ocasiones el acetoacetato puede decarboxilarse paro producir acetona, un tercer cuerpo cetónico Sólo el acetoacetoto y el b-hidroxibutirato se pueden utilizar como fuente de energía. El proceso de la cetogénesis tiene lugar en situación de ayuno prolongado a nivel del hígado y a partir de acetilCoA; en esta situación de ayuno el acetil-CoA no puede incorporarse al ciclo de Krebs al no disponer de oxalacetato, consumido en lo neoglucogénesis. Los cuerpos cetónicos son utilizados preferentemente por el corazón y el músculo para lo obtención de energía; incluso el SNC, que habitualmente utilizo glucosa como fuente principal de energía, puede adaptarse a lo utilización de cuerpos cetónicos en situaciones de ayuno prolongado.

Diagnóstico diferencial

Determinar glucemia y cetonemia/cetonuria. También b-hidroxibutirato: la hipoxemia de los tejidos favorece la conversión del acetoacetato en b-hidroxibutirato.

Acidosis metabólica con «hiato aniónico» elevado

• Cetoacidosis alcohólica o por ayuno.

• Acidosis láctica.

• Insuficiencia renal (uremia).

• Intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol)

Cetoacidosis alcohólica:

Suele aparecer en alcohólicos crónicos tras una borrachera; nunca aparece si no hay un ayuno prolongado y con frecuencia se asocia a vómitos y dolor abdominal (pancreatitis hasta en el 75% de los pacientes). La glucemia no suele estar tan elevada como en la acidosis diabética, incluso puede presentarse con hipoglucemia. El cuadro clínico de la acidosis alcohólica se corrige rápidamente con la administración intravenosa de glucosa, siendo obligatoria la administración conjunta de tiamina para evitar un beriberi agudo

La intoxicación por etilenglicol curso con disminución del nivel de conciencia, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (debido a la elevada producción de ácidos, que por su elevada osmolaridad aumentan la osmolaridad plasmática) y cristaluria por oxalato cálcico. No se altera la concentración plasmática de sodio.

Tratamiento

• En la primera hora se infunde un suero salino a 15-20 ml/kg/h o bien 1 litro de la solución. En las 6 horas subsecuentes administrar suero salino a 0.9% a una velocidad de 250-500 ml/hora (4-14 ml/kg/h) cambiar a solución salina al 0.45% cuando se llegue a eunatremia o hipernatremia. Cuando la glucemia se encuentre por debajo de 200 mg/dl se deberá iniciar la infusión paralela de un suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl

• Insulina rápida en perfusión IV continua: 0.1 U/kg/hora. Administrar insulina intermedia o prolongada en cuanto el paciente ingiera alimento, permitiendo la superposición de la perfusión de insulina y de la inyección de insulina subcutáneo.

• Siempre es necesaria la administración de potasio (incluso antes de la administración de insulina si la kalemia es muy baja).

• Se administra bicarbonato sódico cuando el bicarbonato es menor de 5 mEq/1 ó pH inferior a 6.9, o inferior a 7 si se acompaña de shock, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaco grave; también puede ser necesario en situación de hiperpotasemia grave o de depresión del centro respiratorio. Se suspende su administración cuando el pH ascienda a 7.1- 7.2. (En la actualidad está muy desacreditado su uso en cualquier situación del coma cetoacidótico)

Bibliografía

http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/ER1.pdf

Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo

Farreras Rozman. Medicina Interna, 28e Rozman Borstnar, Ciril

Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez, 5e Dorantes Cuéllar. Alicia Yolanda

Un comentario en “Cetoacidosis diabética

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