Patología obstétrica

Hemorragias del primer trimestre

Aborto

El aborto espontáneo se presenta en 50 a 70% de los embarazos.

La mayoría de estas pérdidas son irreconocibles. Del total de concepciones, 30% se pierden por fallas en la implantación, 30% abortos preclínicos, 10% abortos clínicos y 30 % nacen vivos. La mayoría de los abortos espontáneos son tempranos, 80% ocurre las primeras 12 semanas y el 20% restante de la semana 12 hasta la 20. En la mitad o dos terceras partes de los casos están asociados alteraciones cromosómicas.

El riesgo de aborto aumenta con la edad materna. También se ha observado que cuando existe un aborto previo se incrementa la probabilidad de nuevo aborto (5%)

Etiología

Causas embrionarias:

Los defectos congénitos, con o sin anomalías cromosómicas (trisomías autosómicas -las más frecuentes-, monosomías y poliploidías) son la causa más frecuente de aborto

Causas maternas:
  • Infecciosas: lúes (abortos tardíos o muerte fetal intra útero), toxoplasmosis, brucelosis, micoplasma, clamidia, herpes genital
  • Hormonales: insuficiencia lútea, hipo o hipertiroidismo y diabetes mellitus
  • Colagenosis: síndrome antifosfolípido, primario o asociado a LES (relacionado con aborto de repetición.
  • Enfermedades crónicas: TBC avanzada y carcinomatosis; alteraciones genitales: insuficiencia ístmico-cervical (aborto tardío de repetición, indoloro) y otras alteraciones uterinas (sinequias, tabiques o miomas submucosos).
  • Otras: alcohol, tabaco, cocaína, cafeína (>200 mg/día)

Clasificación

Cronológica
  • Aborto preimplantación o aborto preclínico (sólo bHCG positiva)
  • Aborto precoz o del primer trimestre.
  • Aborto tardío o del segundo trimestre
Clínica

Amenaza de aborto: El sangrado vaginal durante las primeras 20 a 22 semanas de gestación, con o sin dolor lumbopélvico y cérvix cerrado, se conoce como amenaza de aborto involuntario. Ocurre en el 20% de las gestaciones, de ellas sólo Ia mitad abortarán. Se ha relacionado con trabajo de parto prematuro, bajo peso al nacer y rotura prematura de membranas. Para su tratamiento se sugiere reposo absoluto, hasta 48 horas, tras el cese del sangrado, suplementar con ácido fólico, uso de sedante, el tratamiento hormonal con la administración GCH hasta la semana 12, y 17α-hidroxiprogesterona después de la semana 12; progesterona para evitar urgencia, tratamientos innecesarios y para la tranquilidad de la paciente. Tocolíticos: atropina, agentes escopolaminas e hioscinas (por su actividad antiespasmódica) y betas agonistas (terbutalina, entre otros).

Aborto en evolución: Presencia de hemorragia genital persistente, actividad uterina reconocible clínicamente y modificaciones cervicales (borramiento y dilatación).

Aborto incompleto: Cuando ha ocurrido expulsión de una parte del huevo y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.

Aborto inevitable: Tipo de aborto en el que existe hemorragia genital intensa, ruptura de membranas, sin modificaciones cervicales o actividad uterina reconocible, complicaciones que hacen imposible continuar la gestación.

Aborto diferido: Se presenta cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la concepción, no se expulsa en forma espontánea.

Aborto séptico: Cualquiera de las variedades anteriores a las que se agrega infección intrauterina y/o pélvica.

Embarazo de viabilidad incierta: cuando se observa un saco intrauterino (con diámetro promedio menor de 20 mm) sin huevo o feto. O bien cuando el ultrasonido fetal indica longitud cefalocaudal menos de 6 mm sin actividad cardiaca. Para confirmar o refutar la viabilidad el estudio se debe repetir con un intervalo mínimo de una semana.

Existe la posibilidad de embarazo ectópico cuando la USG transvaginal refiere un útero vacío y el nivel de gonadotrofina criónica humana es mayor a 1 800 mlU/mL

Diagnóstico

  • Tacto bimanual para determinar el estado del cuello (cerrado y abierto), la altura uterina y la concordancia con Ia amenorrea.
  • Ecografía para determinar Ia viabilidad fetal y descartar otras causas de hemorragia.
  • Opcional: niveles de bGCH. Desciende en embarazos interrumpidos o diferencial con enfermedad trofoblástica.

Tratamiento

Del agente causal: cerclaje cervical en el caso de incompetencia entre la semana 12 y 16 de gestación, miomectomía o antibioterapia.

Del evento: No existe diferencia significativa entre la evacuación médica o quirúrgica para el aborto con pérdidas de menos de 10 semanas o saco gestacional con diámetro de 24 mm.

LUI/AMEU

Las complicaciones más serias del LUI incluyen perforación uterina, lesión cervical, trauma intraabdominal, Síndrome Asherman y Hemorragia con una morbilidad de 2.1% y mortalidad de 0.5/100,000. Actualmente sólo indicado cuando:

  • Hemorragia intensa y persistente.
  • Evidencia de tejidos retenidos infectados.
  • Contraindicación para el tratamiento médico.
  • Sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional.
  • Preferencia de la mujer de esta opción.

Son indicaciones para AMEU:

a) Tratamiento del aborto en cualquiera de sus variedades siempre y cuando se tenga una altura uterina < 11 cm. y dilatación cervical ≤ 1 cm.

b) Aborto séptico hasta 6 a 8 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico

Son indicaciones para Legrado Uterino Instrumental:

a) Tratamiento del aborto en cualquiera de sus variedades con altura uterina ≥ 12 cm y dilatación cervical ≥ 1 cm.

b) Aborto séptico hasta 6 a 8 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico

Tratamiento médico: de elección actualmente. Para dicho fin se emplea fundamentalmente el Misoprostol (análogo sintético de la PGE1) a dosis de 800 microgramos vía vaginal (repitiendo la misma dosis a las 24 horas si se precisa). Son contraindicaciones para el uso del misoprostol el asma severo o el glaucoma. Los efectos secundarios del Misoprostol incluyen náuseas, vómitos y diarrea, siendo menos frecuente en la administración vaginal. En todas las mujeres que se someten a un tratamiento farmacológico es importante confirmar en la visita de seguimiento que el aborto ha sido completo (grosor de línea media uterina 15mm).

Complicaciones del aborto

  • Hemorragia por persistencia de restos ovulares, atonía uterina o coagulopatía.
  • Infección: Etiología polimicrobiana. Más frecuente con DIU o manipulación. Clínica: fiebre, dolor suprapúbico y anexial, expulsión de restos malolientes. Tratamiento precoz con antibióticos, y legrado si existe retención de restos. Complicaciones: shock séptico, fallo renal, CID

Enfermedad trofoblástica

Concepto

Patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se ha vito cómo el invade el endometrio en busca de oxígeno, cuando no existe mesodermo fetal (ausencia de vasos) existe tendencia a la proliferación, dando lugar a una enfermedad quística y avascular.

Mola hidatídica

Hiperplasia del trofoblasto con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales.

Tipos

Completa: forma más frecuente de presentación: Ausencia de embrión, amnios y de vascularización vellositario.

Parcial: degeneración focal a expensas sobre todo del sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general precozmente, en primer trimestre. En el tejido puede haber presencia de hematíes fetales nucleados. Tiene mejor pronóstico que la mola completa.

Neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (ETP)

Clasificación

Mola invasora: hiperplasia muy acusada del trofoblasto que infiltra el miometrio. Puede regresar o metastatizar.

Coriocarcinoma: carcinoma de origen trofoblástico, con proliferación del cito y sincitiotrofoblasto, en ausencia de vellosidades coriales, secundario a una mola hidatídica, a un embarazo ectópico o a un feto muerto.

Tumor trofoblástico en el sitio de la placenta. Predominio de células del citotrofoblasto y en la tinción inmunohistoquímica se advierten muchas células prolactinógenas y pocas productoras de gonadotropina. Aquí los niveles de HCG pueden ser normales.

Mola hidatídica

Epidemiología y factores de riesgo

La incidencia de la enfermedad trofoblástica gestacional varía según la zona geográfica. En México es de 2.4 por cada 1000 embarazos.

  • Edad materna: mayor riesgo en menores de 15 o mayores de 40 años.
  • Antecedentes obstétricos: gemelares, mola previa.
  • Raza: chinas, filipinas.
  • Factores socio-económicos, deficiencia de vitamina A.
  • Factores genéticos o inmunológicos.
Patogenia

Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X (duplicándose el material genético) o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).

Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide: son triploides (69XXX o 69XXY). Tienen cromosomas paternos y maternos.

Anatomía patológica mola completa

Macroscópicamente: masa desorganizada de vesículas rellenas de líquido claro («imagen en racimo de uvas”). Microscópicamente: degeneración hidrópica de todas las vellosidades y estroma con ausencia de la vascularización vellositaria. Aún se observa la estructura diferenciada

de las vellosidades.

Clínica y exploración

Hemorragia del primer trimestre (90-100% de los casos). Útero blando, mayor de lo que corresponde por amenorrea (30-40%). Ausencia de movimientos fetales. Puede existir embrión en la mola parcial, pero muere antes de llegar a periodo fetal.

Síntomas debidos al aumento exagerado de HCG:

  • Hiperémesis
  • Preeclampsia precoz (antes de la 24° semana)
  • Hipertiroidismo (7% de los casos) por similitud de la HCG y TSH
  • Quistes teca luteínicos (15-30%) que no precisan tratamiento, ya que desaparecen espontáneamente tras el legrado. Producen progesterona.
Diagnóstico

HCG más elevada de lo esperado para una gestación normal (> 100.000 mUI). La anatomía patológica es la forma de diagnóstico definitiva: degeneración hidrópica del trofoblasto. Ecografía (de elección): imagen en nevada en mola completa, aborto diferido con hipertrofia placentaria en mola parcial o quistes ováricos. Pruebas hepáticas o placa de tórax alterados en enfermedad a distancia.

Tratamiento

Legrado por aspiración: es el método de elección para la evacuación uterina. A veces se precisan varios, con riesgo de Síndrome de Asherman.

Microcesárea o histerotomía en casos graves (úteros muy grandes).

Histerectomía sin anexectomía con mola in situ en mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años o entre 35-40 años con la descendencia deseada completa o patología uterina asociada.

Los quistes teca luteínicos del ovario no deben extirparse, pues regresan espontáneamente al descender la HCG.

En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles no bajan o permanecen elevados debe diagnosticarse una enfermedad trofoblástica persistente y la terapia se debe llevar a cabo.

Seguimiento
  • Radiografía de tórax en el momento de la evacuación para descartar afectación extrauterina.
  • Examen pélvico y ecográfico seriado.
  • Determinaciones seriadas de gonadotropinas: primero semanales, hasta que el título sea inferior a
  • 5 U/ml durante 3 determinaciones consecutivas, y luego mensual durante seis meses y bimensual durante otros seis meses. Se recomienda evitar el embarazo durante un año con la toma de anticonceptivos orales.
  • Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante cinco años.

Neoplasia trofoblástica gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (ETP)

Etiología

Puede ser secundaria a una mola hidatiforme en el 60% de los casos, precedida del aborto en el 30% y siguiendo al embarazo ectópico en el 10%

Diagnóstico

Si después del tratamiento de la mola, los niveles de HCG permanecen elevados, o descienden y vuelven a elevarse otra vez, debemos sospechar ETP. No es preciso confirmación histológica ni radiológica. En esta circunstancia es preciso descartar ETG metastásica mediante Rx tórax o TAC torácico, RNM o TAC cerebral, examen clínico con especial atención a Ia vagina. Si fuera preciso PET. Las metástasis más frecuentes son en pulmón y después en vagina, cerebro e hígado. En base al resultado de los estudios de extensión, se establece el estadiaje clínico:

  • I: tumor trofoblástico gestacional limitado al cuerpo uterino.
  • II: tumor que se extiende a los anexos o a la vagina.
  • III: extensión a pulmones.
  • IV: todas las metástasis de otros lugares.
Clínica

Hemorragia persistente y/o dolor (pélvico, hepático, torácico) por posibles metástasis cerebrales, hepáticas o pulmonares.

Clasificación de ETP metastásica

Alto riesgo:

  • HCG > 100.000 mUI/ml.
  • Edad materna superior a 40 años.
  • Síntomas presentes desde hace más de 4 meses.
  • Fallo en la quimioterapia previa.
  • Antecedentes de embarazo a término.
  • Metástasis cerebrales o hepáticas.

Bajo riesgo:

No presenta ningún factor de riesgo.

Tratamiento:

ETP no metastásica: mono quimioterapia (metotrexate + folínico o actinomicina D) con o sin histerectomía.

ETP metastásica: Bajo riesgo: mono quimioterapia (metotrexate + folínico o actinomicina D) con o sin histerectomía. Alto riesgo: quimioterapia combinada. El régimen EMA-CO (etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina), consigue tasas de supervivencia del 80-100%.

Embarazo ectópico

Concepto

Embarazo ectópico es aquel en el que la nidación se produce fuera de Ia cavidad endometrial. Cuando coincide un embarazo ectópico con otro intrauterino se denomina gestación heterotópica.

Epidemiología

En aumento actualmente por el uso de dispositivos intrauterinos (aumento relativo por disminuir radicalmente los intrauterinos), enfermedad inflamatoria pélvica tratada, edad retrasada de maternidad, técnicas de reproducción asistida y cirugía correctora. La incidencia en nuestro medio es 0.8-2%

Localización

En la trompa uterina (95%): Ia localización más frecuente es la porción ampular. Otras localizaciones: cervical, abdominal, ovárica…

Etiopatogenia

  • Factores tubáricos: infecciones, cirugía (ligadura tubárica, embarazo ectópico previo tratado, peritonitis), DIU, endometriosis, tabaco y congénitos asociados a dietiletilbestrol.
  • Factores hormonales: los gestágenos alteran la motilidad tubárica
  • Factores ovulares: anomalías genéticas.

Anatomía patológica

Trompa: reacción decidual imperfecta, las vellosidades que penetran en la pared ocasionan a veces su ruptura. Endometrio: transformación decidual (fenómeno de Arias-Stella) secundaria a la acción de la progesterona.

Evolución

Es posible la reabsorción espontánea.

Ectópico tubárico (95%)
  • Ampular: crecimiento durante algunas semanas (unas 7 semanas de amenorrea) y posteriormente aborto tubárico.
  • Ístmico: ruptura precoz, causando abdomen agudo y shock.
  • Fímbrico: embarazo abdominal secundario.
  • Intersticial ruptura más tardía, con gran sangrado.
Ectópico heterotópico

Más frecuente en reproducción asistida, difícil de diagnosticar.

Ectópico abdominal

Es posible que llegue a término, pero más frecuentemente se calcifica.

Clínica

Varía según la localización y evolución. Suele presentarse como metrorragia escasa y de sangre oscura, tras amenorrea de 7-10 semanas y dolor abdominal sordo, lateralizado.

  • Asintomático: hasta en el 50% de los casos, por reabsorción espontánea.
  • Aborto tubárico: se manifiesta por dolor agudo en fosa ilíaca +/- metrorragia.
  • Rotura ístmica: dolor en puñalada con hipotensión, palidez y shock por hemoperitoneo

Diagnóstico

El objetivo es diagnosticar el embarazo ectópico antes de su fase de accidente. Se basará en dos puntos esenciales: determinar la existencia de embarazo (bGCH) y la ausencia de nidación eutópica (ecografía vaginal).

Exploración

El carácter evolutivo del proceso hace que Ia exploración sea muy variable. El 90% de las pacientes tiene sensibilidad abdominal y el 70% signo de rebote. Los signos más sugerentes son: masa anexial dolorosa, dolor en Douglas y dolor a la movilización anexial, con útero de tamaño normal.

bHCG

Una curva ascendente, sobre todo si el ascenso es lento o se mantiene en meseta, en ausencia de saco intrauterino sugiere un embarazo ectópico. Se recomiendan determinaciones cada 48 horas en casos dudosos

Culdocentesis

Aspiración del fondo de saco de Douglas para obtener sangre (hemoperitoneo) en ectópicos accidentados. Es una técnica en desuso.

Ecografía endovaginal

Actualmente es el elemento esencial para el diagnóstico del embarazo ectópico. Se puede sospechar ante ausencia de gestación intraútero y bGCH superior a 1000-1500 UI, o en exploraciones ecográficas seriadas cada 2-3 días sin gestación intraútero junto a niveles de bGCH en meseta o ascenso lento. Algunas veces es posible confirmar ecográficamente el diagnóstico visualizando el embrión ectópico, aunque lo normal es observar masa anexial heterogénea. Los mejores predictores de ruptura tubárica son el líquido libre intraperitoneal en ecografía y las cifras bajas de hemoglobina.

Laparoscopia

Permite la visión directa confirmando el diagnóstico y, además, permite el abordaje quirúrgico.

Diagnóstico diferencial

Cualquier causa de hemorragia del primer trimestre y cualquier causa de abdomen agudo

Tratamiento

Conducta expectante

Es poco eficaz, sólo en unidades de reproducción.

Quirúrgico

La cirugía vía laparoscópica es la primera opción terapéutica cuando se opta por el tratamiento quirúrgico. Algunos embarazos ectópicos no tubáricos necesitan una histerectomía como tratamiento. El embarazo ectópico abdominal a término precisa laparotomía con conservación de la placenta in situ esperando su reabsorción espontanea.

Cirugía conservadora

Indicado en embarazo ectópico ampular no accidentado en pacientes con deseo de fertilidad. Incisión en el borde anti mesentérico tubárico (salpingostomía) y extracción del saco.

Cirugía radical

Extirpación de la trompa afectada (salpinguectomía). Indicada en embarazo ectópico accidentado, no deseo de fertilidad o laparoscopia dificultosa. En pacientes con rotura tubárica con hemoperitoneo masivo, la mejor opción es salpinguectomía por laparotomía

Médico

Administración de metotrexate (IM o directo en trompa) con control hematológico estricto y determinaciones seriadas de bHCG. Actualmente la pauta más utilizada es Ia dosis única IM (50 mg/m2 de superficie), sin ácido fólico asociado. Sería el tratamiento actual de elección si se cumplen los criterios de inclusión.

Criterios de inclusión

  • Mujer sana, hemodinámicamente estable (no signos de rotura) y que cumplirá el tratamiento
  • Diámetro no superior del huevo a 4 cm.
  • bHCG inferior a 5000-10000 mUI/ml.
  • La presencia de latido cardíaco embrionario o de líquido libre en pelvis no contraindican por sí solos la terapia médica con Metotrexate, pero lo hace más desaconsejable.
  • Consentimiento informado.
  • Evitar embarazo en los tres próximos meses al tratamiento para evitar efectos teratógenos.

Son contraindicaciones absolutas

  • Rotura tubárica, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia hepática o renal y anemia, leucopenia o trombopenia.
  • Un 5% de las pacientes tratadas medicamente precisaran cirugía ulterior, por fracaso de la terapia.
Seguimiento

Fundamentalmente clínico y analítico; se realizará ecografía sólo si existe sospecha de rotura tubárica. Solicitar bHCG el 4, 7, 14, 21, 28 y 35 hasta que su cifra sea <10-20 mUI/ml. Si la cifra entre el día 4 y 7 no baja al menos un 15% de la cifra basal, debe repetirse otra dosis de Metotrexate.

Hemorragias del tercer trimestre

Placenta previa

Definición

Localización total o parcial de la placenta fuera del lugar habitual, en segmento uterino inferior, ocluyendo el orificio cervical interno (OCI).

Epidemiología

Su frecuencia es 1/200 embarazos. Es la causa de hemorragia del tercer trimestre más frecuente. Factores favorecedores: multiparidad, añosidad, antecedentes de abortos, cicatrices o patología uterina, gestación múltiple, factores ovulares, tabaco.

Clasificación

Placenta no oclusiva

  • Placenta de inserción baja: a menos de 2 cm. orificio cervical.
  • Placenta previa marginal: hasta el borde del orificio cervical.

Placentas oclusivas

  • Placenta previa parcial: ocluye parcialmente el orificio cervical.
  • Placenta previa central: ocluye totalmente el orificio cervical.

Clínica

Hemorragia de tercer trimestre, episódica, progresiva, espontánea, indolora, de sangre roja (por formación del segmento inferior y dilatación cervical). El estado materno es proporcional a la pérdida sanguínea. Feto vivo con presentación anómala, rotura prematura de membranas, parto pretérmino. Son más frecuentes las hemorragias del alumbramiento en las no oclusivas con parto vaginal.

Diagnóstico

Control hemático urgente.

Ecografía: es el mejor método diagnóstico y de clasificación de placenta previa. El 50% de las placentas de inserción baja en los seis primeros meses se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior.

Exploración vaginal en el quirófano: sólo se permite anteparto, con sangre preparada, por el riesgo de sangrado

Pronóstico

Materno: son más frecuentes las hemorragias del alumbramiento, las infecciones y los tromboembolismos. Fetal: muerte en el 15% de los casos por prematuridad, hipotrofia o sufrimiento fetal.

Tratamiento

  • Ingreso hospitalario
  • Si hemorragia grave: cesárea urgente sea cual sea la EG
  • Si hemorragia leve dependerá de madurez fetal: Feto maduro con placenta previa no oclusiva es posible el parto vaginal si el estado materno fetal es bueno. Feto maduro con placenta previa oclusiva es mediante cesárea. Feto inmaduro actitud expectante con control hematológico (canalización de doble vía, manejo con cristaloides y tener listos paquetes globulares, además administración de corticoides para maduración pulmonar)

Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta o abruptio placentae

Definición

Separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina, a partir de la 20 semana de gestación.

Epidemiología

Es menos frecuente que la placenta previa (0.2-1.2%). La incidencia aumenta con la edad y paridad. Las formas asintomáticas aparecen en 1/100 gestaciones, las sintomáticas en 1/1000.

Etiopatogenia

Es causado por alteraciones vasculares a nivel de la decidua basal, donde se inica la hemorragia que provoca el desprendimiento placentario. Factores favorecedores: preeclampsia (50%),  hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína, déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusca, cordón umbilical corto, traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un polihidramnios, CIR, corioamnionitis, antecedentes de DPPNI, cesárea anterior, estado de trombofilia positivo, mujer gestante mayor de 35 años, multiparidad.

Anatomía patológica

De menor a mayor gravedad: hematoma retro placentario, apoplejía útero placentaria (en los casos más graves con disección de los haces musculares por infiltrado hemático: útero de Couvelaire).

Clínica

Formas clínicas

Leve (desprendimiento menor al 30%). Moderada (desprendimiento entre el 30-50%). Grave (desprendimiento mayor del 50%).

Formas graves

Dolor brusco, continuo por la hipertonía uterina, hemorragia externa moderada de sangre oscura o ausente (20%), feto muerto o con sufrimiento importante, signos de toxemia, al final shock.

Complicaciones

Alteración de la coagulación (10%): la abruptio placentae es la causa más frecuente de coagulopatía de consumo en la gestación (plaquetopenia severa, aumento de productos de degradación de fibrina y del dímero D, disminución de fibrinógeno y factores II, V y VIII).

Insuficiencia renal aguda: por colapso hipovolémico y fibrina.

Hemorragias del alumbramiento.

Síndrome de Sheehan.

Embolismo de líquido amniótico.

Diagnóstico

Urgente por la clínica (hipertonía uterina, mal estado materno-fetal, coagulopatía). En casos graves, es posible observar un hematoma retro placentario en ecografía.

Pronóstico

Materno: mortalidad menor del 1%. En el siguiente embarazo aumenta el riesgo de DPPNI por diez. Fetal: mortalidad del 50-70%.

Tratamiento

Con feto vivo: en general, cesárea. Sólo se permitirá el parto por vía vaginal si el estado general es bueno, el registro cardiotocográfico es normal, no hay alteraciones importantes de la coagulación y la dilatación no es tediosa (desprendimientos leves).

Con feto muerto: parto por vía vaginal sólo si las condiciones maternas son aceptables.

De la hemorragia del alumbramiento: reposición de la volemia y de los factores de coagulación, oxitocina y metilergotamina.

Rotura uterina

Incidencia

0,5% de los partos, la mayoría son casos asintomáticos de dehiscencia de histerotomía previa.

Factores predisponentes

Cicatriz uterina por cesárea (40% de los casos), metroplastia, oxitocina, multiparidad, distensión uterina, desproporción, distocia, fórceps medio, traumatismo.

Las cesáreas segmentarias transversas suelen romper en fase activa del parto (al inicio del periodo expulsivo, sobre todo) y las cesáreas clásicas o corporales, antes del inicio del parto.

Clínica

El síntoma más constante es la alteración de la frecuencia cardiaca fetal (bradicardia mantenida). También puede aparecer: dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación, alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales, sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión. A veces el diagnóstico se realiza en el parto por cesárea o en el posparto como diagnóstico diferencial de hemorragia puerperal precoz.

Tratamiento

Laparotomía inmediata para extracción fetal y sutura uterina (histerorrafia), y en casos graves, histerectomía

Pronóstico

Materno: mortalidad menor de 1%. Fetal: mortalidad 32%.

Rotura de vasa previa

Incidencia

Es rara (1/5000 gestaciones), más frecuente en gestaciones múltiples.

Concepto

Al romper el amnios se rompen los vasos de cordón colocados por delante de la presentación, produciendo hemorragia fetomaterna. Se suele producir cuando los vasos del cordón están desprotegidos de gelatina de Wharton, como en la inserción velamentosa del cordón o en la placenta succenturiata.

Clínica

Sangrado vaginal coincidiendo con la rotura de la bolsa, sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia fetal.

Tratamiento

Cesárea urgente

Pronóstico

Mortalidad fetal 50%

Trastornos hipertensivos del embarazo

Conceptos clave

Hipertensión: el diagnóstico de hipertensión en el embarazo se realiza cuando en dos o más tomas separadas 6 horas, Ia paciente presenta una TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o una TA diastólica ≥ 90 mm Hg.

Proteinuria: ≥ 300 mg de proteínas en orina de 24 horas (en tira reactiva  1+ equivale a ≥ 30 mg/dl y es significativo).

Edemas del embarazo: el edema no se incluye en los criterios diagnósticos de los THE, debido a su alta prevalencia durante Ia gestación normal. Sin embargo, el desarrollo rápido de un edema generalizado es habitualmente anormal

Clasificación

Hipertensión crónica

Se define como una hipertensión presente antes del inicio del embarazo o que se diagnostica antes de Ia semana 20 de gestación. La hipertensión diagnosticada después de la semana 20, pero que persiste a las 12 semanas tras el parto, se clasifica también como hipertensión crónica.

Preeclampsia

Se define como una hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación y se acompaña de proteinuria. Excepcionalmente en casos de hidrops o enfermedad trofoblástica gestacional, la hipertensión puede aparecer antes de las 20 semanas. Se considera preeclampsia severa cuando existe una TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o una TA diastólica ≥110 mmHg con proteinuria o si existe hipertensión asociada a proteinuria severa (≥ 2 gramos en orina de 24 horas). También se catalogará de preeclampsia grave cualquier hipertensión que se acompañe de algún signo o síntoma de afectación multiorgánica.

La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsia, de convulsiones tipo aran mal no atribuibles a otras causas (accidentes cerebrovasculares, enfermedades hipertensivas, lesiones del sistema nervioso central ocupantes de espacio, enfermedades infecciosas o enfermedades metabólicas). Su incidencia actualmente es muy baja.

Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica

La preeclampsia sobreañadida a una hipertensión crónica comporta un empeoramiento del pronóstico materno-fetal. El diagnóstico es difícil y se deberá sospechar siempre ante Ia aparición de uno o más de los signos o síntomas de afectación multiorgánica descritos antes en la preeclampsia. En gestantes con enfermedad renal crónica el diagnóstico se realizará ante un incremento brusco de la hipertensión y de la proteinuria.

Hipertensión gestacional

Se define como la aparición de hipertensión sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Dentro de este grupo se incluyen un grupo heterogéneo de procesos cuyo diagnóstico se realizará en la mayor parte de ellos de forma retrospectiva. Así, una hipertensión gestacional puede corresponder a:

  • Preeclampsia en fase precoz en la que aún no haya aparecido la proteinuria.
  • Una hipertensión transitoria en los casos en que sólo exista hipertensión que desaparezca dentro de las 12 semanas postparto
  • Hipertensión crónica si persiste más allá de las 12 semanas postparto.

Condiciones adversas en preeclampsia y condiciones severas que indican el nacimiento

Para la GPC Mexicana existen 2 grandes grupos de disfunción multiorgánica: uno llamado “condiciones adversas” y otro denominado “complicaciones severas”. El primero predispone al segundo, cuando se cumplen criterios del segundo (severidad) se indica el embarazo. A continuación un resumen:

  • TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o TA diastólica ≥ 110 mmHg en dos determinaciones separadas 4-6 horas, estando la paciente en reposo en cama.
  • Proteinuria ≥ 2 gramos en orina de 24 horas.
  • Oliguria ≤ 500 ml en 24 horas.
  • Elevación de creatinina (si aumenta a más de 1.1 es severo, o aumento del doble del basal)
  • Alteraciones cerebrales o visuales: hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis (severo: eclampsia, ceguera o DR, Glasgow <13, apoplejía)
  • Edema de pulmón o cianosis.
  • Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (más en síndrome de HELLP por edema y estiramiento de la capsula de Glisson, incluso en casos graves rotura hepática
  • Alteración de las pruebas funcionales hepáticas
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (<100.000/mm3), hipoalbuminemia (severo plaq <50000/mm3)
  • Afectación placentaria con manifestaciones fetales (severo Desprendimiento con evidencia de compromiso materno o fetal, onda A reversa del ductus venoso, óbito)

RECUERDA QUE LA PREECLAPSIA ES UNA ENFERMEDAD GRAVE PER SE. NO DEBES TRATAR DE HACER DIFERENCIA ENTRE UNA “SEVERA Y NO SEVERA”

Epidemiología

A escala mundial, cada año, los desórdenes hipertensivos durante el embarazo representan 50,000 muertes maternas y 900,000 perinatales. En Latinoamérica y el Caribe la preeclampsia es la causante de 25.7 % de las muertes maternas y en las últimas dos décadas se ha producido un aumento de su incidencia en 25 %. La incidencia de los desórdenes hipertensivos en la gestación está aumentando, entre otros factores, debido a un incremento global de la edad materna, la obesidad, la tecnología de reproducción asistida, y las comorbilidades médicas que predisponen a la preeclampsia, como la diabetes, la hipertensión y la enfermedad renal.

Factores de riesgo

  • Al menos uno de los siguientes factores:
  • Primiparidad / primi-paternidad
  • Edad ≥ 40 años
  • Historia familiar de preeclampsia
  • Gestación gemelar o múltiple
  • Antecedente de preeclampsia en embarazo previo <34 semanas
  • Periodo intergenésico > 10 años
  • IMC > 30 kg/m2
  • Enfermedad preexistente (DM, HASC, nefropatías, autoinmunes)
  • Historia familiar o inicio temprano de enfermedad cardiovascular
  • Presión arterial sistólica > 130 mmHg antes de la semana 20
  • Presión arterial diastólica > 80 mmHg antes de la semana 20

Etiología

Se considera una enfermedad endotelial sistémica. En la preeclampsia existe un estado de vasoconstricción generalizada secundaria a una disfunción del endotelio vascular. A este estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones, que en grado variable incluyen casi siempre una implantación placentaria deficiente, junto con la existencia de uno o más factores predisponentes en la madre. Aunque la etiología es desconocida los factores etiopatogénicos más aceptados son:

Invasión trofoblástica anormal

Fallo en la penetración trofoblástica de las arterias espirales. En la implantación normal las arterias espirales uterinas sufren remodelado extenso conforme son invadidas por trofoblasto endovascular. Sin embargo, en la preeclampsia hay invasión trofoblástica incompleta, es decir, los vasos deciduales quedan revestidos por trofoblastos endovasculares, pero no los vasos miometriales, de tal modo que estos vasos serian incapaces de responder a los efectos presores. Se divide en 2 etapas, una placentaria con isquemia y estrés oxidativo con aumento de sFLT-1 y s-ENG y descenso de PIGF y VEGF en la sangre materna que condiciona una respuesta inflamatoria materna.

Inmunológicos

Alteración entre los receptores de células NK que infiltran la decidua y el citotrofoblasto invasor HLA-C, G y E.

Nutricionales

Posible relación con déficit de calcio

Influencia genética

Anatomía patológica

Las lesiones en los THE suelen regresar al desaparecer el cuadro, no así en la hipertensión crónica.

Placenta: Disminuye su tamaño, aparecen infartos, hematomas retro placentarios, aterosis y necrosis fibrinoide.

Riñón: Endoteliosis vascular del glomérulo.

Hígado: Isquemia, necrosis y hemorragia peri portal (necrosis fibrinoide).

Cerebro: Hemorragias y edemas

Diagnóstico

Precoz o de sospecha

Evaluación del flujo uterino placentario: Notch o incisura protodiastólica presente después de la semana 24, ausencia de flujo diastólico o inversión del flujo en arterias uterinas.

De gravedad

Alteraciones hematológicas y de coagulación: hemoconcentración, disminución de plaquetas (< 100000mm), antitrombina III, factores de coagulación y fibrinógeno, y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF) y dímero D. Alteraciones de la función renal: disminución del aclaramiento de creatinina, hiperuricemia (mayor de 4,5 mg./dl), disminución de la eliminación de sodio (disminución del sistema renina angiotensina aldosterona) e hipocalciuria (↑ pth y ↓ Vit D) y proteinuria Alteraciones de la función hepática y neurológica: elevación de los enzimas hepáticas y cefalea intensa.

Prevención

Detección de factores de riesgo. En población con factores de riesgo para preeclampsia, la administración de AAS a bajas dosis (100 mg/día, por la noche a partir de las 12 semanas de embarazo y hasta el final de la gestación), podría comportar una reducción del 14% en la incidencia de preeclampsia y del 21% en la tasa de mortalidad perinatal. No se recomienda la administración de AAS en pacientes de bajo riesgo, así como el inicio de profilaxis más allá de la semana 16.

Tratamiento

La curación sólo se consigue con la terminación de la gestación. La HTA es un síntoma, la base de la enfermedad son los trombos periféricos. El tratamiento antihipertensivo no previene los accidentes fetales, sólo reduce las complicaciones maternas, y sirve para mantener la TA hasta conseguir la madurez pulmonar fetal. Es aconsejable el ingreso hospitalario hasta su catalogación.

Preeclampsia sin datos de severidad

Reposo: el reposo absoluto en cama no es necesario en la paciente preeclámptica, aunque es recomendable una cierta restricción de la actividad (reposo relativo).

Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica. Las vitaminas y minerales (calcio) no modifican la evolución ni la incidencia de la preeclampsia, por lo que no están indicados. En HTA crónica la dieta ha de ser hiposódica.

Hipotensores: ante persistencia de TA diastólica ≥100 mmHg o de TA sistólica ≥ 160 mmHg o cuando existe gran variabilidad circadiana de la TA. Pautas de tratamiento:

Labetalol: 100-400 mg vía oral. Máximo 1,200 mg/día. Algunos expertos recomiendan iniciar con una dosis de 200 mg. De elección, sin embargo no disponible en México.

Hidralazina 25-50 mg vía oral cada 6 horas. Máximo 200 mg/día. Efectos adversos nausea, vomito,

síndrome lupus-like.

Alfametildopa 250-500 mg vía oral cada 8 horas. Máxima 2 gr/día No hay evidencia suficiente que

soporte el aumento de la dosis máxima.

Están contraindicados el atenolol, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), los bloqueantes de los receptores de la angiotensina y los diuréticos. En caso de HTA crónica bien controlada o preeclampsia leve se debe esperar el parto a término (semana 37-38).

Preeclampsia con condiciones severas

El tratamiento es la finalización de la gestación, sin embargo, cuando la edad gestacional es inferior a 34 semanas, la inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbimortalidad perinatal. Por ello en estas fases precoces de la gestación, sería recomendable intentar un tratamiento conservador siempre que se disponga de los medios adecuados para el control intensivo de estas pacientes, procediéndose a la finalización de gestación a las 34 semanas o antes si se confirma la madurez pulmonar fetal o cuando empeore el estado materno o fetal.

Hipotensores: Labetalol, hidralazina, nifedipino, nitroprusiato sódico IV (no más de 4 horas con feto intraútero), nitroglicerina IV (puede causar metahemoglobinemia), furosemida (sólo en edema pulmonar agudo, oliguria marcada, o insuficiencia cardiaca).

Prevención de las convulsiones: sulfato de magnesio. El tratamiento se mantendrá las primeras 24-48 horas postparto. Durante la administración de sulfato de magnesio se deberán realizar los siguientes controles:

  • Reflejo rotuliano
  • Frecuencia respiratoria
  • Diuresis.

Es aconsejable el control de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetria. En caso de intoxicación hay que administrar su antídoto: Gluconato cálcico

Finalización del embarazo: Es preferible la vía vaginal bajo anestesia regional, siempre que las condiciones maternas y fetales lo permitan. En casos graves y precoces lo habitual es finalizar la gestación mediante cesárea. Están contraindicados los ergóticos en los sangrados puerperales, se debe usar oxitocina o pg.

Pronóstico

Materno: se recomienda estudio de trombofilias en casos de preeclampsia grave y precoz o síndrome de HELLP. El riesgo de repetición es mayor cuanto más grave y precoz haya sido el cuadro.

Fetal: mayor frecuencia de sufrimiento fetal agudo, crecimiento intrauterino retardado, prematuridad y muerte intraútero. El riesgo de muerte y complicaciones fetales y de fallo renal materno en HTA crónica es elevado cuando la creatinina es mayor de 1.4 mg/dl.

Eclampsia

Concepto

Crisis de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y coma, que pueden sobrevenir bruscamente en una hipertensión inducida del embarazo y que no se correlacionan bien con el grado de hipertensión. El ataque eclámptico suele anunciarse con los síntomas típicos de la preeclampsia grave. Su incidencia actualmente es muy baja.

Epidemiología

El 50% aparecen durante la gestación, el resto durante el parto o el puerperio

Patogenia

Vasoconstricción cerebral

Complicaciones

Accidentes cerebrovasculares, trastornos psicóticos y muerte materno/fetal.

Tratamiento

Ingreso inmediato y canalización de una vena.

Mantenimiento de la vía aérea permeable.

Colocar a la paciente en decúbito lateral. Evitar lesiones maternas (proteger la lengua). Aspiración de secreciones faríngeas.

Administrar oxígeno a razón de 6 l/min (mascarilla al 30%).

Tratamiento anticonvulsivante: sulfato de magnesio a dosis de ataque (2g/h). En caso de no respuesta: diazepam, fenitoína o en último caso, barbitúricos de acción corta e intubación.

Tratamiento hipotensor: el mismo de la preeclampsia grave (hidralazina).

Fluidoterapia: perfusión escasa (85-100 ml/hora).

Terminación del embarazo: con urgencia y siempre durante las primeras 48 horas tras la convulsión, después de la estabilización hemodinámica. La presencia de patrones patológicos de FCF en la crisis convulsiva, no es indicación de cesárea, sí lo es si persisten tras la estabilización ya que hacen sospechar DPPNI o pérdida del bienestar fetal.

Control de las complicaciones: Las complicaciones incluyen: edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, DPPNI, CID y síndrome de HELLP. Estudios de imagen (TAC o RMN): sólo en aquellas gestantes con convulsiones atípicas (focalidad neurológica) o en las que se prolonga el coma.

Síndrome de HELLP

Concepto

El síndrome de HELLP es el acrónimo de: hemólisis, elevated liver (elevación de enzimas hepáticas), low platelets (plaquetopenia). Es una forma atípica de preeclampsia. Representa el 2-12% de las hipertensiones de la gestación.

Clínica

La marca del SH es la anemia hemolítica microangiopática, que acaba produciendo una CID. Los signos y síntomas predominantes son de afectación hepática, pero ninguno patognomónico. El síntoma típico es el dolor en epigástrico e hipocondrio derecho, espontáneo y a la palpación, posiblemente relacionado con la obstrucción del flujo sanguíneo en los sinusoides hepáticos.

Diagnóstico

Analítica: los criterios para establecer el diagnóstico son analíticos e incluyen en el síndrome de HELLP completo: plaquetopenia (<100,000), aumento de LDH >600 UI/L y GOT > 72 UI/L, y bilirrubina > 1,2 mg/L.

Asociado a morbimortalidad materno-fetal elevada. La gravedad del cuadro viene definida por las alteraciones analíticas, no por las cifras de TA o por la proteinuria.

Diagnóstico diferencial. Con preeclampsia clásica: el HELLP afecta más a multíparas, mujeres blancas y la edad media de las gestantes es mayor. La HTA y la proteinuria pueden estar ausentes. Con esteatosis hepática: pruebas de coagulación normales y fibrinógeno normal o aumentado en SH.

Tratamiento

Ingreso hospitalario, estabilización materna: profilaxis de las convulsiones con sulfato de magnesio, tratamiento de la HTA severa, fluidoterapia, dexametasona IV: 10 mg/12h (no existe consenso sobre su utilización anteparto)

Evaluación del estado fetal anteparto: TNS, perfil biofísico y doppler.

Indicación de finalización inmediata de la gestación: plaquetas < 50.000

Los síntomas y signos desaparecen en las primeras 72 horas tras el parto. El uso de corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal conlleva una mejoría transitoria de los parámetros analíticos y del débito urinario.

Pronóstico

Puede recidivar en gestaciones posteriores, sobre todo en casos con graves alteraciones analíticas. No están contraindicados los anovulatorios como anticoncepción después del parto.

Isoinmunización materno – fetal

Concepto y patogenia

El término incompatibilidad Rh hace referencia a dos individuos con Rh diferente (padre RhD+ y madre RhD-). El problema se produce cuando el feto es RhD+, lo cual ocurre en el 100% de los casos con padre homocigoto para el antígeno D y en el 50% si es heterocigoto. Se denomina isoinmunización Rh a la producción de anticuerpos por parte materna en respuesta a una acción antigénica iniciada por el paso endovenoso, intramuscular o transplacentario, de hematíes fetales Rh positivos al torrente sanguíneo materno. La isoinmunización anti D se presenta en alrededor del 0.5% de las gestaciones. La incompatibilidad ABO entre madre y feto protege parcialmente de la isoinmunización Anti Rh. En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo IgM, por lo que no atraviesan la placenta. En posteriores contactos se produce una respuesta secundaria con IgG que atraviesan la placenta y producen la hemólisis fetal.

Etiología

Sistema RH

Está constituido por 45 antígenos presentes en la superficie del hematíe, de los cuales el más importante es el antígeno D. También pueden causar enfermedad hemolítica perinatal, con menor frecuencia y gravedad, el antígeno C y otros sistemas de grupo sanguíneo (Kell, Fy). Se precisa sensibilización previa (transfusiones, hemoterapia, gestación anterior, hemorragia feto materna) para que se manifieste clínicamente la enfermedad.

Sistema ABO

El 20-25 % de los embarazos son ABO incompatibles, lo cual supone una causa común de enfermedad hemolítica neonatal. La enfermedad se manifiesta como anemia moderada e hiperbilirrubinemia leve en las primeras 24 a 48 horas de vida y no hay progresión de la enfermedad en sucesivos embarazos. La incompatibilidad ABO nunca ha demostrado ser causa de hemólisis fetal, y puede considerarse un problema pediátrico más que obstétrico. Por ello no se requiere screening de ac anti a o b en el suero de la madre, ni análisis de bilirrubina en líquido amniótico. La sensibilización a o b no requiere exposición previa ya que los antígenos a y b están presentes en bacterias intestinales, y no es raro que afecte a primogénitos. Es más frecuente en mujeres con grupo o e hijos a o b.

Fisiopatología

La hemólisis conduce a anemia fetal causando insuficiencia cardiaca, eritropoyesis compensadora, aumento de la presión hidrostática lo cual conduce a edema importante (hidrops, placentomegalia)

Clínica

Los antecedentes médicos u obstétricos no tienen valor predictivo en el primer embarazo afectado. Si hay un feto afectado y el actual es D+, la probabilidad de isoinmunización es superior al 90%. La enfermedad hemolítica perinatal se caracteriza por anemia intensa con insuficiencia cardiaca. La mayoría de los casos de isoinmunización se consideran leves (anemia e hiperbilirrubinemia neonatal) y un 25% son graves. Estos últimos se presentan como:

  • Aumento del volumen del hígado, bazo y médula ósea por focos eritropoyéticos múltiples. La anemia produce edema (hidrops fetal) y lesiones hipóxico-isquémicas y redistribución circulatoria (flujo adiastólico o revertido). La muerte fetal no se produce antes de las 18-20 semanas.
  • Aumento del volumen placentario, focos de eritropoyesis e hipertrofia vellositaria (placentomegalia).
  • La ictericia sólo se manifiesta tras el nacimiento por la incapacidad del hígado del recién nacido para eliminar la bilirrubina.

Diagnóstico

Determinación del grupo ABO y Rh (d)

Se debe realizar en la primera visita para determinar incompatibilidad de Rh y/o de grupo.0

Diagnóstico de sensibilidad materna

Historia clínica de sensibilización (transfusiones, abortos). Determinación de anticuerpos eritrocitarios irregulares (test de Coombs indirecto), se considera positivo un título por encima de 1/16. Se repite mensualmente hasta la semana 28 y posteriormente cada 2 semanas. Su aumento indica que el feto actual es Rh positivo y está provocando respuestas anamnésicas en la madre. Si el test de Coombs es negativo, se repite en la semana 24 y 34 de gestación

Del grado de anemia fetal

Sólo en mujeres sensibilizadas con test de Coombs > 1/16.

Cuantificación de Ac materno

Mediante ELAT (test enzimático de antiglobulina). El título de Ac indica riesgo de afectación fetal, pero no la severidad de la hemólisis. Una vez superado el título > 1/16, los títulos siguientes no se utilizarán para las decisiones clínicas.

Estudio del genotipo fetal

En sangre materna a partir del segundo trimestre y del fenotipo paterno para consejo de futuras gestaciones

Ecografía

  • Signos indirectos: placentomegalia, hidramnios y aumento de la vena umbilical.
  • Signos directos: hepatoesplenomegalia, derrame pleural y/o pericárdico, ascitis o hidrops (manifiesto cuando la HB fetal es menor de 7 mg/dl).
  • Doppler: la velocidad máxima en la arteria cerebral medía está elevada en fetos con anemia grave. Es un método no invasivo de control de la anemia y se utiliza para establecer el intervalo entre cordocentesis. El estudio Doppler es el método principal de control y seguimiento fetal en la gestante isoinmunizada. A partir de la semana 18 y con periodicidad semanal se debe valorar la velocidad sistólica en la arteria cerebral media y la presencia de cualquier signo de hidrops. Una vez el feto presente elevación de la VS-ACM o presente signos hidrópicos, se considera que existe una alta probabilidad de anemia moderada o grave y es tributario de cordocentesis para realizarse una eventual transfusión intrauterina.

Amniocentesis

  • A partir de la semana 26 para: espectrofotometría a 450 nm: valoración de la bilirrubina en líquido amniótico (curvas de Liley después de semana 28 y de Queenan antes). Existe riesgo de agravamiento de la isoinmunización, por lo que está en desuso.
  • Madurez pulmonar fetal (índice L/S)

Cordocentesis

Actualmente es el método más fiable para evaluar el grado de afectación fetal (hemograma fetal). Además, sirve para determinar el grupo y Rh del feto, realizar el test de Coombs directo y hacer transfusión si fuera necesario. Está indicada en mujeres sensibilizadas con sospecha de afectación fetal grave.

Monitorización fetal

Poco útil. En casos graves patrón sinusoidal

Tratamiento

En casos leves, una vez llegados a la madurez fetal, se planea la extracción fetal. En casos graves, el tratamiento se planifica según antecedentes y grado de anemia

Tratamiento materno

Es posible aplicar altas dosis de inmunoglobulina G anti D endovenosa y plasmaféresis, en casos de hidrops de presentación precoz en los que la transfusión intraútero es dificultosa o imposible. Es caro y no evita todos los casos.

Transfusión intrauterina

Es el tratamiento de elección cuando se constata una anemia fetal grave (Hb <10 g/dl o HTO <30%) y no se ha alcanzado las 32-34 semanas de gestación. Mortalidad del 1-3%, pero con una mejora de la supervivencia del 95%. Se extrae sangre fetal mediante funiculocentesis para analizar grupo ABO y Rh, test de Coombs directo y hemoglobina. La sangre transfundida es O Rh (-), desleucocitada e ¡irradiada. Se pueden realizar transfusiones seriadas, cada 1 a 4 semanas, hasta la madurez fetal.

Inseminación con semen donante Rh (-)

Se puede considerar esta posibilidad con padre homocigoto para el gen D, en casos graves y ante el fracaso del resto de las terapias.

Profilaxis

Se utilizan 300 µg administrados i.m. de gammaglobulina anti D, en mujeres Rh negativas no sensibilizadas (Coombs indirecto negativo). En caso de hemorragia feto-materna grave durante la gestación o postparto (DPPNI, por ejemplo), la dosis de gammaglobulina debe aumentarse, ajustándose ésta al grado de hemorragia mediante el test de Kleihauer, determinación de HB F o citometría de flujo. Sus indicaciones son:

Durante el embarazo

Tras un aborto provocado o espontáneo, embarazo extrauterino o molar o metrorragia. Durante el primer trimestre una dosis de 50 µg serían suficientes.

Siempre que se realice una exploración con riesgo de hemorragia transplacentaria (amniocentesis, biopsia corial, funiculocentesis, versión cefálica externa) Durante el primer trimestre una dosis de 200 µg serían suficientes.

En la semana 28 de gestación, si el padre es RhD+ o desconocido.

Esta profilaxis antenatal puede dar lugar a Coombs directo levemente positivo en el recién nacido, sin repercusión clínica.

Durante el postparto

En las primeras 72 horas tras un parto, en mujeres Rh negativas (Coombs indirecto negativo) que hayan tenido un feto Rh positivo. Se debe repetir en cada parto con recién nacido positivo.

Ante cualquier duda sobre su administración.

Alteraciones del crecimiento fetal

Concepto

Alrededor del 5-10% de las gestaciones presentan un feto con un crecimiento por debajo de la normalidad, es decir con un peso fetal estimado (PFE) inferior al percentil 10.

Clasificación

CIR

Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia placentaria. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos son comunes para ambas patologías.

Tipo I: Fetos con PFE menor al percentil 3 con razón cerebro-placentaria (RCP) por arriba del percentil 5 y un índice de pulsatilidad (IP) medio de arterias uterinas menor al percentil 95.

Tipo II: Fetos con PFE menor al percentil 10, y con RCP menor al percentil 5 o IP medio de arterias uterinas mayor al percentil 95.

Tipo III: Fetos con PFE menor al percentil 10, y con flujo diastólico ausente en arteria umbilical (AEDV) en más del 50% de los ciclos en asa libre del cordón en ambas arterias.

Tipo IV: Fetos con PFE menor al percentil 10, con RCP menor al percentil 5 y un IP de la arteria cerebral media (ACM) menor al percentil 5.

Tipo V: Fetos con PFE menor al percentil 10, y con uno o más de los siguientes criterios de gravedad: Perfil biofísico (PBF) menor o igual a 4/10 ó menor o igual a 6/10 con oligohidramnios. Prueba sin stress (NST) tipo II (variabilidad menor a 5 latidos por minuto en ausencia de medicación sedante y/o patrón desacelerativo). Flujo diastólico reverso en la arteria umbilical (en más del 50% de ciclos en asa libre de cordón en ambas arterias. IP del ductus venoso (DV) mayor al percentil 95 y/o pulsaciones venosas dícrotas y persistentes en la vena umbilical (dos determinaciones con diferencia de 12 horas).

PEG Constitucional

Son fetos normales, pequeños para la edad gestacional. Suponen el 80-85%. Presentan un Doppler de la arteria umbilical normal y una velocidad de crecimiento normal.

PEG Anómalo

Son fetos pequeños anormales, suponen el 5-10%. Son fetos pequeños por una condición patológica extrínseca a la placenta. Causas:

  • Causa infecciosa: CMV, toxoplasma, rubéola, VHS, sífilis.
  • Síndromes genéticos.
  • Malformaciones congénitas.
  • Síndromes cromosómicos: trisomía 18, triploidía, deleción brazo corto del cr. 4, mosaicismo placentario.
  • Tóxicos: tabaco, alcohol, cocaína.
  • Fármacos: hidantoínas, dicumarínicos

Fisiopatología

Se produce una vasoconstricción crónica de las vellosidades terciarias debido a una invasión trofoblástica inadecuada de las arterias espirales maternas (igual mecanismo fisiopatológico que la preeclamsia). En fases iniciales el feto se adapta a esa situación de hipoxemia disminuyendo su velocidad de crecimiento y capturando de manera más eficiente el oxígeno mediante, entre otros mecanismos, la policitemia. Se diferencias dos fases:

Hipoxemia

Puede mantenerse por semanas. Se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienen como principal función preservar el aporte de oxígeno a los órganos nobles, es la llamada centralización, que consiste en: vasodilatación cerebral, oligohidramnios y redistribución cardiaca.

Acidosis

Si la situación de hipoxia persiste, el feto pone en marcha mecanismos de obtención de energía vía anaeróbica a partir de la glucosa, lo que conlleva a la producción de hidrogeniones que acidifican el medio. De los órganos más afectados por esta acidemia está el corazón fetal, pues las fibras miocárdicas sufren necrosis y sustitución por tejido fibroso. Esto conlleva a cambios en la función diastólica del corazón. Si esta situación fetal persiste, la muerte fetal se produce en horas

Diagnóstico

Cribado

Factores de riesgo: bajo peso-altura materna, escasa ganancia ponderal, historia previa de CIR, factores ambientales (tabaco, alcohol y otras drogas) e infecciones, enfermedades maternas (sobre todo renales y vasculares), complicaciones de la gestación (embarazo múltiple, hipertensión arterial).

Cribado Doppler

La presencia de Notch protodiastólico en las arterias uterinas, sobre todo si es bilateral, después de la semana 22-24 permite predecir el CIR con un 15% de sensibilidad. En casos severos que precisan extracción antes de la semana 32, su sensibilidad es del 80%.

Diagnóstico de sospecha

Cuando la altura uterina se sitúa por debajo del percentil 1o. Detecta el 60% de los casos.

Diagnóstico de confirmación

Lo primero que debe hacerse es el diagnóstico diferencial con el error de fechas, bien con la fetometría del primer trimestre o bien con 2 mediciones consecutivas.

Estimación del peso en base a la biometría fetal. El parámetro que más influye es la circunferencia abdominal, que es la afectada en la mayoría de los CIR. Cálculo del percentil de peso en el que se encuentra el feto

Diagnóstico de la condición fetal

Malformaciones y cromosomopatías: En las restricciones de crecimiento severas o precoces y en los asociados a malformación, es recomendable obtener un cariotipo fetal (el 30% tienen una cromosomopatía), bien por cordocentesis o mediante amniocentesis. Es obligada una ecografía de alta resolución para el despistaje de malformaciones.

Del bienestar fetal: Grado placentario mediante ecografía: calcificaciones dispersas en grado III, IV, poco útil. Test no estresante: poco valorable por la alta tasa de falsos positivos (50%) o patrones no reactivos. Perfil biofísico: el oligoamnios suele aparecer en casos graves. Estudio Doppler: las pruebas de bienestar fetal valoradas por ecografía Doppler se pueden agrupar en marcadores crónicos y agudos.

Marcadores Doppler crónicos del bienestar fetal

Se alteran en las fases de hipoxemia e hipoxia fetal y pueden persistir alterados durante semanas.

Arteria umbilical: Disminución del flujo diastólico en la arteria umbilical. Ausencia de flujo diastólico en la arteria umbilical. Flujo diastólico reverso.

Arteria cerebral media: Se considera que existe redistribución arterial cuando la resistencia de la ACM (arteria cerebral media) es menor a la de la umbilical. La vasodilatación cerebral es el parámetro más sensible para predecir malos resultados obstétricos en el CIR.

Marcadores Doppler agudos del bienestar fetal

Ductus venoso: aumento de la pulsatilidad, flujo diastólico ausente, flujo diastólico reverso. Vena umbilical: pulsatilidad

Tratamiento

Se recomienda maduración pulmonar con corticoides de la 24 a 34 semanas de gestación. La mejor medida terapéutica es finalizar la gestación en el momento más adecuado. CIR tipo 0,1 y 2 a las 37 semanas. CIR III a las 34 semanas. CIR IV a las 34 semanas o a las 32 si existe flujo diastólico reverso en la forma de la onda de la arteria umbilical. Planear siempre la interrupción del embarazo en conjunto con el servicio de neonatología.

Gestación múltiple

Epidemiología

Ocurre en el 1-2% de las gestaciones. Disminuyen su frecuencia el nivel socioeconómico bajo y el clima cálido. Aumentan su frecuencia la añosidad, la multiparidad, herencia, raza negra y iatrogenia (técnicas de reproducción asistida)

Tipos

Dicigóticos

Dos ovocitos fecundados por dos espermatozoides. Constituyen el 65-80 % de las gestaciones múltiples. Son siempre biamnióticos bicoriales (la separación consta de 4 capas tisulares: 2 amnios y 2 corion). Existe una tendencia familiar por parte materna y son los que aumentan de frecuencia por factores externos.

Monocigóticos

Un único óvulo fecundado que se divide en dos. Constituyen el 25-35% de los casos. Son genéticamente idénticos, por lo tanto, del mismo sexo. Su frecuencia es constante (4/1000 gestaciones). La relación entre los anexos ovulares depende del momento en que el embrión se divide: Biamniótico bicorial: división antes de las 72 horas (fase de mórula). Biamniótico monocorial: división a los 4-8 días tras la ovulación (fase de blastocisto precoz). Monoamniótica monocorial: división tras 8 días postovulación. Unidos: división tras haberse formado el disco embrionario, 13 días postovulación.

Complicaciones

Las gestaciones monocoriales suponen el 70% de las gestaciones monocigotas. Las complicaciones se deben a anastomosis vasculares placentarias sintomáticas:

Transfusión feto-fetal

Es una anomalía típica por anastomosis arteria-vena no balanceadas. Hay un feto receptor que sufre hipervolemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, hidrops, polihidramnios, y un feto donante que presenta hipovolemia, hipotensión, anemia, microcardia, oligoamnios («gemelo pegado”) y CIR. Ocurre en el 10 a 20% de estas gestaciones y constituye una situación de mal pronóstico con elevada mortalidad (70%). Se inicia en la semana 13 y se observa entre la 20 y la 22. El diagnóstico prenatal del STFF se basa en la presentación de la secuencia polihidramnios + vejiga distendida en el feto receptor y oligoamnios + vejiga urinaria colapsada o no identificable en el donante (la discordancia de peso no se considera un criterio para el diagnóstico prenatal). El diagnóstico diferencial se debe realizar fundamentalmente con el CIR selectivo en uno de los gemelos. En este caso, existe una diferencia en el peso fetal estimado ecográfico ≥25%, el peso fetal estimado del feto CIR es < percentil 10 y hay ausencia de signos de STFF.

El tratamiento mediante fetoscopia-laser debe considerarse como la primera elección y el “Gold standard” en el STFF, independientemente del estadio. Esta técnica de fotocoagulación láser de las comunicaciones vasculares tiene como objetivo obliterar todos los vasos comunicantes, convirtiendo una situación de monocorionicidad en una situación de dicorionicidad funcional. Idealmente se debe realizar esta técnica entre las semanas 18 y 26.

Otras alternativas terapéuticas son: feticidio selectivo mediante oclusión o ablación del cordón umbilical o amniodrenajes seriados.

Acardio o secuencia TRAP (Twin Reversad Arterial Perfusion)

Alteración rara en la que un gemelo no recibe sangre a través de la placenta, sino directamente del gemelo sano mediante anastomosis arteria-arteria. El desarrollo del acardio suele ser deficiente y puede variar desde una masa de tejidos amorfos hasta un feto incompleto.

Síndrome de embolización de un gemelo

La muerte de un gemelo después de la semana 20 (2-7%) se asocia a una alta morbimortalidad en el superviviente con lesiones como porencefalia, ventriculomegalia y microcefalia, debidas a embolias del trofoblasto, de coágulos o detritus del feto muerto. Esta complicación es más frecuente con anastomosis vena-vena. El principal riesgo materno es la CID.

Pronóstico

Materno

Aumenta la incidencia de preeclampsia, de anomalías del cordón y la placenta (placenta previa por mayor superficie placentaria, inserción velamentosa, AUÚ y desprendimiento placentario y hemorragia postparto por atonía uterina), polihidramnios (10%), emesis, anemia (40%), diabetes gestacional y sobrecarga materna (síndrome de hipotensión supina, insuficiencia venosa, lumbalgia)

Fetal

El riesgo fetal depende de:

A más número de fetos, mayor incidencia de prematuridad, que es la causa que ensombrece su pronóstico. El 50 – 80% de los gemelos son prematuros.

Discordancia de crecimiento de gemelos. Diagnostico diferencial con TFF.

Aumento de las anomalías cromosómicas en dicigóticos, para cualquier edad materna. El cribado bioquímico tiene menos sensibilidad que en gestaciones únicas.

Mayor incidencia en monocigóticos de abortos, de malformaciones y de mortalidad perinatal.

Las gestaciones monocoriales se pueden complicar con TFF y/o embolización del gemelo superviviente.

En las gestaciones monoamnióticas hay mayor riesgo de polihidramnios, colisión de gemelos en el parto y entrelazamiento del cordón.

Diagnóstico

bGCH muy elevada (mayor incidencia de emesis y luteomas). Útero mayor que amenorrea, auscultación fetal doble.

Ecografía

Diagnóstico de certeza y diferencial con mola e hidramnios. Se debe realizar otra ecografía de control pasada la semana 8, ya que en un 40% de los casos diagnosticados antes de esa fecha se reabsorbe un saco. Se utiliza también como diagnóstico no invasivo de la cigosidad:

  • Sexo: diferente = dicigótico seguro.
  • Inserción de membranas en la placenta: signo del pico o lambda en bicoriales, y en “T” en monocoriales.
  • Grosor de las membranas: mayor de 2 mm en bicoriales (4 capas: 2 amnios y 2 corion) y fina en monocoriales (2 amnios sólo).

Conducta obstétrica

Embarazo

Dieta adecuada: 300 calorías/día más y suplementos de hierro y ácido fólico. Profilaxis del parto pretérmino, mediante reposo relativo a partir de la semana 24. Tratamiento con corticoides y atosiban; el nifedipino puede ser una alternativa. No se aconsejan beta miméticos.

Parto

Es de alto riesgo, la fecha óptima es la semana 37-38. La gestación gemelar no es una contraindicación para la inducción de parto. La vía de parto depende del número de fetos, de las presentaciones fetales, de la edad gestacional, del peso estimado de cada feto, patología materno – fetal y medios del centro hospitalario

Ambos fetos en cefálica (40%): parto vaginal.

Primer feto en cefálica y segundo en otra presentación (35%): después de la 32 semana o >1500 g: es posible el parto vía vaginal. Antes de la semana 32 o <1500 g de peso: cesárea electiva.

Primer gemelo en presentación no cefálica (25%): cesárea electiva. Cuando el 1° feto está en podálica y el 2° en cefálica existe riesgo de colisión de gemelos.

Otras indicaciones de cesárea: gemelar monoamniótico, gemelos unidos, resto de indicaciones electivas para gestación única.

Gestación con más de 2 fetos: mayor riesgo de prematuridad, produciéndose el parto normalmente en semana 33-34 en triples y en la 30-31 en cuádruples. La vía de parto más empleada es la cesárea.

Postparto

Existe mayor riesgo de hemorragia por atonía uterina. Se recomienda profilaxis con uterotónicos.

Rotura prematura de membranas

Concepto

La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la rotura de las membranas amnióticas que sucede antes del inicio espontáneo del trabajo de parto. Si sucede antes de las 37 semanas, se conoce como RPM pretérmino y en aquellos casos que ocurre antes de la 24 semana de gestación, hablamos de RPM antes de la viabilidad fetal.

Etiología

Posible relación con déficits nutricionales e ingesta de tóxicos (tabaco). Más frecuente en gestación múltiple y polihidramnios. Iatrogenia: amniocentesis, cerclaje. En general se asocia a infección del tracto genital: la infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las pacientes, especialmente cuando la RPM acontece en edades gestacionales tempranas.

Diagnóstico

Visión directa: diagnóstico definitivo

Pruebas indirectas: determinación del pH vaginal (si existe líquido amniótico el pH será alcalino, prueba de nitrazina), colpocitología, cristalización del contenido vaginal, PROM test (detección de IGFBP-1 en vagina) y la detección de PAMG-1: proteína sintetizada por la decidua que es la prueba más sensible y específica para el diagnóstico de rpm.

Ecografía: la RPM es la causa más frecuente de oligoamnios.

Conducta

Medidas inmediatas

Ingreso hospitalario, valoración cervical y ecografía (para determinar: edad gestacional, presentación, cantidad de líquido, posibles anomalías). Se debe descartar infección clínica o analítica, comprobar madurez y bienestar fetal. El tratamiento es preventivo, evitando la pérdida de líquido (reposo) y la infección, y favoreciendo la maduración pulmonar en los embarazos pretérmino.

Conducta obstétrica

Gestación a término: la maduración/inducción del parto en las primeras 24 horas tras la rotura de la bolsa presenta mejores resultados que la conducta expectante durante más tiempo. Se administrará antibiótico profiláctico en las portadoras de EGB y en las no portadoras tras 18 horas de bolsa rota.

Gestación pretérmino

Mayor o igual de 34 semanas: se recomienda la finalización de la gestación con profilaxis antibiótico para el estreptococo del grupo B. El manejo expectante más allá de la semana 34 aumenta el riesgo de corioamnionitis en comparación con el parto inmediato. Además, no incrementa el riesgo de distrés respiratorio y disminuye el riesgo de sepsis neonatal.

Menor de 34 semanas: manejo conservador que consiste en la maduración pulmonar con corticoides (que están indicados, según algunos autores hasta la semana 34+6), administración de antibióticos. La tocolisis puede ser beneficiosa al prolongar la gestación al menos 48 horas y permitir el efecto beneficioso de corticoides y antibióticos. Para reducir el riesgo de parálisis cerebral, ante la sospecha de parto pretérmino inminente, se recomienda administrar sulfato de magnesio hasta el parto o durante 12-24 horas. Posteriormente, por el riesgo potencial de corioamnionitis, se recomienda finalizar la gestación a lo largo de la semana 34, ya que la morbilidad neonatal derivada de la prematuridad en esta edad gestacional es baja. Ante toda infección amniótica o hipoxia fetal se inducirá el parto, sea cual sea la edad gestacional.

Pronóstico

Fetal: causa 50% de partos pretérmino y el 10% de la mortalidad perinatal. Materno: riesgo de corioamnionitis, endometritis y sepsis puerperal.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *