ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

última revisión 14/07/2021

Concepto

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública importante. Una revisión sistemática, basada en estudios poblacionales de países desarrollados, describió una prevalencia media de 7,2% (individuos mayores de 30 años)

Se define como una disminución de la función renal demostrada por la tasa de filtrado glomerular (GFR) de menos de 60 mL/min en 1.73m2, o por marcadores de daño renal, o ambas, de al menos 3 meses de duración, sin tomar en cuenta la causa subyacente. La Diabetes y la Hipertensión son las principales causas de la Enfermedad Renal Crónica en todos los países de altos y medianos ingresos, y también en muchos de los países de bajos ingresos.

GPC México: Los pacientes que presentan al menos dos mediciones del filtrado glomerular con valores menores a 60 ml/min en un periodo de tres meses deben considerarse como enfermos renales.

Grados de Enfermedad renal crónica

La albuminuria supone un factor pronóstico y acelera la pérdida de función renal. Por ello, el estadio se subclasifica en: A1< 30 mg/g, A2: 30-299 mg/g, A3: ≥ 300 mg/g

Uremia: término clásico que se emplea para referirse a lo constelación de signos y síntomas que se asocian a la ERC (originalmente se pensó que se debían al acúmulo de urea y de otros productos que normalmente se excretan por la orina). La clínica de uremia aparece cuando el FG es menos del 25% de lo normal.

Etiopatogenia

La principal causa de ERC, especialmente en estadios terminales, es la DM (24.9%). La segunda etiología en México son la ERC no filiadas (21.3%). En tercer lugar, encontramos las causas vasculares engloba la nefroangioesclerosis y los cambios degenerativos secundarios a ateromatosis sistémica y envejecimiento.

📌 Los factores de riesgo iniciales más importantes para enfermedad renal crónica son: edad avanzada, sexo masculino, diabetes.

En contraste con la capacidad del riñón para recuperar su función tras una lesión aguda, lo lesión prolongado suele ser irreversible y conduce a la destrucción progresiva de las nefronas. Ante el daño renal inicial, se produce hipertrofia en nefronas sanas con el consecuente incremento de hipertensión glomerular, aumento del riesgo de daño de esas nefronas sanas, y de la proteinuria. Son piezas clave del proceso la proteinuria y la hipertensión intraglomerular, que inducen proliferación y fibrosis, y contribuyen al deterioro progresivo de las nefronas con daño y esclerosis glomerular. Ambas son dianas terapéuticas fundamentales. También recientemente se ha dotado al sistema renina-angiotensina-aldosterona un potente papel inductor de factores de crecimientos pro-fibróticos colaborando en el proceso de glomeruloesclerosis. Con independencia de la causa de pérdida de la función renal, tiene peor pronóstico su evolución cuando se asocia a HTA, DM, obesidad, ingesta proteica elevada, hiperlipemia, tabaco, factores genéticos (raza negra), bajo peso al nacer (bajo número de nefronas)

📌 En pacientes sin factores de riesgo no se sugiere el tamizaje para Enfermedad Renal Crónica

Consecuencias orgánicas de la ERC (Clínica)

El proceso de pérdida de función renal debe entenderse como progresivo, cuyas consecuencias son nocivas a largo plazo. Aunque depende de la causa de la ERC y otros factores, existe aceptable correlación entre la pérdida de FG y las alteraciones analíticas y manifestaciones clínicas.

Correlación entre la pérdida de FG y alteraciones analíticas

  • FG > 60 ml/min: sin alteraciones analíticas de interés
  • FG < 60 ml/min (pérdida del 50% FG): comienzan a acumularse solutos que dependen del FG: urea y creatinina
  • FG < 30 ml/min: acúmulo de sustancias en las que interviene el transporte tubular: fosfatos, uratos, H+ y K+

Correlación entre la pérdida de FG y manifestaciones clínicas

  • Daño renal con FG > 60 ml/min (estadio I y II): compensación completa. Clínica de la enfermedad de base.
  • Moderada disminución del FG (30-59): empiezan a acumularse urea y creatinina. Síntomas iniciales: nicturia/poliuria y ocasional anemia leve. El progresivo aumento de PTH (toxina urémica) evita que se alteren los valores del P y Ca++. (Tratamiento conservador en este estadio con suplementos de calcio si déficit de calcio, vitamina D, dieta baja en fósforo evitando carnes y proteínas, quelantes del fósforo)
  • Grave disminución del FG (15-29): clínica progresiva de uremia. Según desciende el FG: HTA, anemia, sobrecarga hídrica, alteraciones digestivas, enfermedad ósea, alteraciones hidroelectrolíticas (Tratamiento conservador en este estadio EPO recombinante, suplementos de hierro, controlar niveles de PTH, bicarbonato en caso de ser necesario por acidosis metabólica grave)
  • Estadios finales (FG< 15) y/o diálisis: clínica intensa, desde astenia, anorexia, náuseas, vómitos. Progresión a coma urémico irreversible si no se aplica terapia sustitutiva. (Tratamiento conservador en este estadio: medidas antihiperkalémicas, diuréticos de asa)

Trastornos gastrointestinales

Es muy frecuente el mal sabor de boca y el fetor urémico. Se debe investigar anorexia, hipo, náuseas, vómitos que son las manifestaciones frecuentes y precoces de la uremia. Mejoran con la diálisis. Diverticulosis sobre todo en poliquistosis. Hemorragias digestivas: multifactorial (angiodisplasias, ulceraciones de la mucosa, alteraciones de la coagulación) Elevación de amilasa: por menor excreción renal. Suele ser asintomática y sin relevancia clínica.

Trastornos neurológicos

Más frecuente la enfermedad cerebro-vascular. Neuropatía periférica: es simétricaa de predominio distal en miembros inferiores, inicialmente sensitivo. Posteriormente afectación motora. Síndrome de piernas inquietas o acatisia. Encefalopatía: de inicio como cuadro leve de perturbaciones de memoria y concentración, alteraciones del sueño (indicador de tratamiento renal sustitutivo). Progresivamente aparece irritabilidad neuromuscular: hipo, calambres, fasciculaciones. Los calambres son típicos y debidos a la hipocalcemia. Encefalopatía urémica: en fases avanzadas de ERC no tratada: mioclonías, asterixis («aleteo urémico»), confusión, convulsiones y coma. Mejora rápidamente con la diálisis

Trastornos cutáneos

Piel seca (piel cetrina) y áspera, amarillento, hiperpigmentada. Escarcha urémica: polvo de urea (cristaliza) sobre lo piel tras desecarse el sudor que contiene altos niveles de urea. Necrosis cutáneas por calcifilaxia o arteriopatía calcificante urémica que suele ser multifactorial, favorecida por anticoagulantes orales. Puede aparecer en la piel hematomas y equimosis por disfunción plaquetaria. Dermopatía fibrótica nefrógena: induración subcutánea progresiva (similar a esclerodermia) secundaria al gadolinio (contraste de RMN). Por ello su uso está contraindicado en ERC avanzado y diálisis. Prurito urémico: queja común, también de etiología multifactorial (depósito dérmico de fosfato cálcico, aumento de PTH, neuropatía periférica, anemia, piel seca)

Tratamiento:

  • Resistente a la mayoría de los tratamientos sistémicos y tópicos, incluido diálisis.
  • Se han empleado: antihistamínicos orales, cremas hidratantes, restricción dietética de fosfatos y exposición o luz ultravioleta, diálisis más frecuentes, paratiroidectomía con escaso resultado.

Trastornos hematológicos -inmunes

Anemia: la anemia es un dato constante en la ERC. Se trata de una anemia normocítica y normocrómica hiporregenerativa. Aunque es multifactorial, su principal causo es el déficit de eritropoyetina. Generalmente aparece en el estadio IV, aunque puede presentarse antes. Es menos intensa o incluso ausente en lo poliquistosis del adulto, la hidronefrosis y el adenocarcinoma renal. Otros factores que contribuyen a la anemia y deben ser vigilados y corregidos: déficit de hierro (anemia microcítica hipocrómica), déficit de fólico y B12, reducción de eritropoyesis por toxinas urémicas (PTH), estado de inflamación crónica, fibrosis ósea crónica. El grado de anemia se ha correlacionado con empeoramiento de la enfermedad vascular, activación simpática, HVI, ICC, parámetros de calidad de vida. Se debe preferir el tratamiento con hierro IV en los pacientes con ERC que requieran de suplementación debido a que presenta una menor cantidad de eventos adversos. Se sugiere tratamiento con hierro IV en pacientes con ERC si la saturación de transferrina (TSAT) es < 30 % y la ferritina es < 500 ng/mL. Se debe individualizar el tratamiento ya que algunos pacientes pueden experimentar mejorías en su calidad de vida con niveles de hemoglobina superiores a 11.5 g/dL y están dispuestos a aceptar los riesgos

Alteración de la hemostasia: tendencia al sangrado por alteración en la adherencia plaquetaria, tiempo de hemorragia aumentado, menor actividad del factor plaquetario III. La anemia empeora la coagulación. En paralelo, dado los factores de riesgo asociados (especialmente en las nefropatías que tienen proteinuria en rango nefrótico) presentan susceptibilidad a la tromboembolia. Alteraciones inmunológicas: se comporta como un estado de inflamación crónica con aumento de citocinas proinflamatorias y reactantes de fase aguda (proteína C). Dado lo deficiente de esta hiper activación inmunológica existe tendencia a las infecciones con déficit de respuesta inmune celular y humoral.

Trastornos endocrinológicos y metabólicos 

Balance calórico-proteico: en pacientes estables, el sobrepeso es el perfil predominante y debe tratarse y vigilarse. En fases avanzadas es frecuente la progresiva desnutrición proteico-calórica por baja ingesta (dietas hipoproteicas, anorexia) y/o incremento del catabolismo secundario a procesos inflamatorios (como el síndrome MIA: malnutrición-inflamación-aterosclerosis acelerada, de elevada mortalidad cardiovascular)

AUMENTO DE DISMINUCIÓN DE
Insulina, glucagón, gastrina, PTH, calcitonina, prolactina, aldosterona, LH, FSH, ACTH EPO, Vitamina D, Esteroides gonadales, T4 total (libre normal)

Hiperparatiroidismo secundario; trastornos de la vitamina D; hiperprolactinemia secundaria. Alteraciones Gonadales: hipogonadismo hipogonadótropo con disfunción sexual, infertilidad, amenorrea. Hiperlipemia: aumentan triglicéridos (persiste o empeora con la diálisis), disminuye HDL y colesterol plasmático normal o elevado, incremento de lipoproteína A. Hipotermia. Metabolismo glucémico: aunque aumenta la resistencia periférica a la insulina, en DM debe ajustarse e incluso reducirse la dosis de insulina porque en ERC aumenta su vida media y el riesgo de hipoglucemia.

Trastornos cardiovasculares y pulmonares

Lo enfermedad cardiovascular es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC en todas sus etapas. De forma global hay un daño endotelial difuso y acelerado con rigidez, fibrosis y calcificación de vasos sanguíneos, ateromatosis, aumento de las fuerzas de cizallamiento por HTA. A ello contribuyen factores de riesgo clásicos (dislipidemia, obesidad, DM, tabaco, HTA) así como factores de riesgo específicos de lo enfermedad renal (trastorno óseo-metabólico, hiperhomocisteinemia, estado inflamatorio sistémico crónico, estrés oxidativo, toxinas urémicas, anemia). Las alteraciones pueden ser:

  • Hipertensión arterial: complicación más frecuente de la ERC. Se debe sobre todo a sobrecarga hídrica, activación del SRAA, calcificación vascular. Se puede agravar por el uso de productos eritropoyéticos.
  • Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI): relacionado con la HTA y con la sobrecarga de líquidos y los niveles persistentemente elevados de FGF23. Riesgo de disfunción diastólica y sistólica.
  • Arritmias: fibrilación auricular la más frecuente.
  • Enfermedad cardiovascular isquémica
  • Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): por disfunción sistólica, o diastólica (fundamentalmente diastólica) por aumento de la volemia, puede agravarse por la miocardiopatía isquémica e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
  • Edema pulmonar: por retención de líquidos y/o fallo cardíaco (pulmón cardiogénico; ICC). También puede presentarse un edema pulmonar de «baja presión» por aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares (pulmón urémico, raro en lo actualidad).
  • Pericarditis urémica: en muchos casos atípica, indolora, con roce auscultable, y con líquido hemorrágico. Riesgo de taponamiento. Hoy día es rara, y se aprecia más en pacientes insuficientemente dializados. Es indicación de diálisis o de intensificarla.

Enfermedad óseo metabólica

De gran relevancia en la ERC. Es un trastorno del metabolismo fosfo-cálcico donde juegan un papel crucial: el riñón, las paratiroides, el hueso, y el endotelio. Antes se centraba en la patología ósea, pero cada vez más, queda clara la necesidad de un abordaje integral, y su decisiva contribución o lo enfermedad vascular del nefrópata.

Perspectiva vascular: se ha descrito trasformación de las células musculares lisas en fenotipo osteoblástico, que está favorecido por la hiperfosforemia mantenida y el aumento de FGF23 (induce cambios de expresión genética). En el medio hostil que supone la desregulación del metabolismo fosfo-cálcico, las células vasculares transformados pueden copiar calcio y generar calcificaciones y disfunción vasculares

Perspectiva ósea: podemos diferenciar dos grupos de afectación, existiendo formas mixtas.

  • Enfermedad ósea de alto remodelado: osteítis fibroso quística (OF), por hiperparatiroidismo secundario, con elevadas concentraciones de PTH (> 450 pg/ml). Existe elevada actividad osteoblástica/osteoclástica. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada. Las lesiones radiológicas más características son la resorción subperióstica de la cara radial de las falanges distales, el cráneo en sal y pimienta, quistes óseos pardos y as vértebras en jersey de rugby.
  • Enfermedad ósea de bajo remodelado: con hipoparatiroidismo relativo (niveles de PTH por debajo de lo que cabría esperar). Existe hipoactividad celular ósea. Dos subtipos:
    • Enfermedad ósea adinámica: ha aumentado su prevalencia, en especial en diabéticos, ancianos y diálisis. Puede ser consecuencia de la supresión excesiva de lo PTH por emplear preparados con vitamina D o por exposición excesiva al calcio (ligadores de fosfato con calcio, soluciones de diálisis ricas en calcio). El resultado es un hueso insensible a los estímulos para el remodelado y para incorporar más calcio y fósforo.
    • Osteomalacia: actualmente infrecuente; por depósito de aluminio y déficit de vitamina D que conlleva lo presencia de un ribete osteoide deficientemente calcificado.

Clínica

  • Secundaria a la debilidad estructural ósea, y a una excesiva liberación ósea de calcio y fósforo desde el hueso (formas de alto remodelado) o bajo depósito óseo (bajo remodelado); en ambos casos se produce un incremento en calcio y fosfato plasmáticos.
  • Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos. Incremento el riesgo cardiovascular. Calcificación de capa media, aunque también la íntima: Más común si producto fosfocálcico >50. La hiperfosforemia es el principal factor de riesgo y se asocia a una mayor mortalidad. Las calcificaciones se favorecen tanto en los formas de alto remodelado, como las de bajo recambio óseo; también influye la ingesta elevada de calcio y uso de anticoagulantes anti vitamina K. Localizaciones: arterias de pequeño, mediano y gran calibre, miocardio, articulaciones, masas periarticulares, ojos (conjuntivitis, queratopatía en banda) Calcifilaxia: calcificaciones en la media arterial, causando zonas de necrosis isquémica cutánea que pueden ser letales (se favorecen por el uso de warfarina/acenocumarol).
  • Fracturas de cicatrización lenta (costillas, cabezo de fémur). Se debe a que estas alteraciones óseas «cualitativas» repercuten sobre la masa ósea generando osteoporosis y/o osteopetrosis (alteraciones cuantitativas).
  • Dolor óseo (fracturas, depósito articular de Ca++) y periartritis.
  • Miopatía proximal y debilidad muscular.
  • Prurito
  • Pancitopenia: por fibrosis de médula ósea. Se caracteriza por ser resistente a eritropoyetina

Trastornos hidroelectrolíticos

Manejo de volumen: uno de los primeros síntomas de la ERC es la incapacidad de concentrar la orina: hay nicturia, poliuria y osmolaridad urinaria baja. En fases avanzadas se altera también la capacidad de dilución con sobrecarga hídrica y edemas.

Hiponatremia (normal 135-145 mEq/l): dilucional en fases avanzadas. Acidosis metabólica: anión gap elevado. Esto a su vez induce catabolismo proteico y desmineralización ósea, hiperventilación crónica, debilidad y atrofia muscular. En caso de ERC por enfermedad tubulointersticial el gap es normal. Hiperpotasemia (normal 3,5-5 mEq/l): cuando el FG desciende al 25%. Es importante vigilar los fármacos que puedan favorecerlo (IECAs). En caso de hipopotasemia sospechar enfermedad tubulointersticial. Hipermagnesemia (normal 1,5-2.5 mg/dl): asintomática. Hiperuricemia (normal 2-7 mg/dl): no produce gota sintomática. Acumulación de «toxinas urémicas»: urea, guanidinas, oxalato, beta 2 microglobulina, PTH (implicados en disfunción endotelial, calcificaciones, disfunción plaquetaria, desregulación del sistema inmune).

Fósforo y calcio

Hiperfosfatemia (2,5-4,5 mg/dl): por disminución del FG y por acidosis metabólica. Es el trastorno principal dado que el riñón no es capaz de inducir fosfaturia.

Déficit de 1,25 (OH) Vitamina D.

Hipocalcemia (8,5-10,5 mg/dl): por baja producción renal de 1,25 (OH)2 D3 (se reduce absorción digestiva) y por hiperfosfatemia. El aumento de PTH secundario suele compensarlo al inicio.

Hiper PTH secundario (10-65 pg/ml): clásicamente secundario a déficit de 1,25 (OH)2 D3, hipocalcemia e hiperfosfatemia.

  • En una primera fase, se mantienen cifras normales de P y Ca++ a costa de una elevación de PTH.
  • Al ir fracasando nefronas en la ERC, a pesar del incremento persistente y progresivo de PTH, se produce hiperfosforemia e hipocalcemia y nuevo estímulo de hiperproducción de PTH.
  • El hiperparatiroidismo también se ve favorecido por las alteraciones del metabolismo de la vitamina D, por resistencia esquelética a la PTH y por menor degradación y excreción renal de la misma.

Acidosis metabólica crónica: favorece destrucción ósea compensadora para aumentar el tampón fosfato plasmático.

Incremento FGF-23 (factor de crecimiento fibroblástico fosfatúrico): se produce en los osteocitos ante hiperfosfatemia y su función es:

  • Aumentar la excreción renal de fosfato
  • Disminuir 1,25 (OH)2 colecalciferol (reduciendo la captación de fosfato intestinal)

La lectura general de este trastorno es compleja y no del todo comprendida. El problema principal es la incapacidad para perder la sobrecarga de fósforo. Ello conlleva lo pérdida de calcio, la elevación de PTH y el aumento de FGF-23. La ausencia de vitamina D activa perpetua este sistema. Los mecanismos de compensación intentan normalizar calcemia y fosfatemia, pero como consecuencia producen desmineralización ósea y en paralelo cambios estructurales vasculares con calcificación.

Evaluación de ERC en consulta

Ante una ERC no conocida se requiere:

  • Analítica completa
  • Sedimento y determinación de albuminuria
    Estimar FG por MDRD/EPI-CKD MDRD se prefiere en pacientes adultos con diabetes, mientras que en pacientes jóvenes la precisión de CKD-EPI es mayor. La ecuación de Cockroft-Gault predice mejor la mortalidad. En amputados, desnutridos, vegetarianos, obesos graves, delgadez extrema no debe emplearse fórmulas sino el determinar el aclaramiento de creatinina o empleo de sustancias exógenas.
  • Ecografía renal: medición del tamaño renal, generalmente reducido en ERC (salvo DM, amiloidosis, poliquistosis, nefropatía VIH, infiltración tumoral). Además, permite descartar posible uropatía obstructiva y enfermedades quísticas.
  • Estudio etiológico orientado según la sospecha

Se debe realizar un ultrasonido en todos los pacientes que se presentan con falla renal de etiología desconocida. Se debe realizar un ultrasonido renal a todas las personas con Enfermedad renal crónica que:

  • Presenten una progresión acelerada de la enfermedad renal crónica.
  • Presenta hematuria visible o persistente.
  • Tienen síntomas de obstrucción del tracto urinario.
  • Tiene historia familiar de riñones poliquísticos y una edad mayor de 20 años.
  • Tienen una tasa de filtrado glomerular de menos de 30 ml/min/1.73 m2. (categoría G4 o G5)
  • Requieren una biopsia renal de acuerdo al nefrólogo.

Tratamiento

📌 El tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal para evitar la proteinuria y controlar tanto la hipertensión arterial como el metabolismo fosfocálcico.

Prevención

Se deben identificar los factores que predisponen a un individuo para el desarrollo de enfermedad renal crónica, ya que algunos de estos factores de riesgo se pueden modificar y así prevenir o retrasar la progresión a enfermedad renal en etapa avanzada.

Se debe prevenir y corregir los factores que puedan agravar la función renal: depleción de volumen, obstrucciones de las vías urinarias, infecciones, litiasis, nefrotóxicos, contrastes.

Un nivel de bicarbonato de sodio bajo y la severidad de la proteinuria son factores de riesgo con una importancia significativa para la progresión de enfermedad renal crónica. Se puede retrasar la progresión de enfermedad renal crónica y la necesidad de terapia de reemplazo si se identifica a la Diabetes, la severidad de la proteinuria y un nivel de bicarbonato sérico bajo como los factores de riesgo más importantes para la progresión rápida de la enfermedad. En pacientes de más de 50 años con hipertensión o diabetes se debe determinar la presencia de Enfermedad renal ya que resulta ser una intervención costo efectiva bajo cualquier circunstancia.

Tratamiento de comorbilidades

Diabetes

Se recomienda controlar la glucosa en pacientes con Diabetes. El tratamiento con inhibidores SGLT-2 puede reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.

Tratamiento de la hipertensión

Se sugiere administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes con Diabetes tipo 2 y normo albuminuria para reducir el riesgo de desarrollo de microalbuminuria. Objetivos 130/80 en ERC con proteinuria. 140/90 en ERC sin proteinuria.

📌 Los IECAS y ARAII no sólo tienen como objetivo controlar la hipertensión arterial sistémica en pacientes nefrópatas sino además poseen un efecto antiproteinúrico para alcanzar las metas de proteinuria <0.5g/día o <50% del valor basal si se trata de casos de difícil control.

Dislipidemia

Se recomienda dar tratamiento con estatinas a dosis estándar a los pacientes con enfermedad renal crónica de más de 50 años o > de 18 años con factores de riesgo cardiovascular (Diabetes, Hipertensión, tabaquismo, bajos niveles de HDL-C.) para disminuir la presentación de eventos cardiovasculares

Anemia

Se sugiere iniciar tratamiento con agentes estimulantes de eritropoyetina (ESA) en pacientes con ERC estadio 5D para evitar un descenso de la Hb a menos de 9 g/dL iniciando el ESA cuando la Hb se encuentre entre 9 y 10 g/dL. Se recomienda la administración subcutánea de eritropoyetina porque presenta una menor cantidad de eventos adversos y se requiere una dosis menor para alcanzar los niveles deseados de Hb; se recomienda una dosis inicial de aprox. 50 a 100 unidades/kg/semana, y de darbopoyetina de 60 a 200 mcg cada 2 a 4 semanas. Se sugiere que los ESA no se utilicen para mantener la concentración de Hb por arriba de 11.5 g/dL en pacientes adultos con ERC por los riesgos que esto conlleva.

Derivados de la eritropoyetina: IV o SC: Epoetina alfa o beta, darbopoyetina alfa (vida media más larga, forma hiperglicosilada), epoetina beta pegilada (CERA), Ésta última de vida media mucho más larga. Los efectos secundarios de los ESA son efecto vasopresor directo, incrementa el riesgo de eventos vasculares (EVC) y producen un estado proinflamatorio dosis dependiente.

Tratamiento de la enfermedad renal crónica

Dieta

Se sugiere una ingesta de < 100 mEq/día de sodio para que la restricción pueda ser sostenible y se pueda mantener a lo largo del tiempo

En pacientes con una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 y que no se encuentren en diálisis se sugiere una ingesta diaria de proteínas de 0.8 g/kg. No se recomienda una ingesta muy baja de proteínas (<0.6g/kg/día).

Tratamiento conservador

Desde el diagnóstico de la ERC se puede ofrecer al paciente el manejo conservador ya que estudios recientes han demostrado que el inicio temprano de la TSR no ofrece mejoría en la calidad de vida o sobrevida del paciente.

TSR

La diálisis permite mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico, así como un adecuado equilibrio ácido base, pero no restablece las funciones restantes del riñón. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal han demostrado tener la misma eficacia.

📌 Contraindicaciones de hemodiálisis: Agotamiento vascular, coagulopatía previa, y en algunos casos cardiopatía avanzada.

Indicaciones de terapia sustitutiva renal

Indicaciones de diálisis en agudo:

  • Hiperkalemia que no cede con el tratamiento médico
  • Sobrecarga hídrica que no responde a diuréticos
  • Clínica de uremia grave (pericarditis, coagulopatía, encefalopatía)
  • Acidosis metabólica que no responde al tratamiento médico
  • Desnutrición secundaria a toxinas urémicas
  • Indicaciones de diálisis (crónicas)
  • TFG <15% + la presencia de alguna indicación aguda

Enfermedad óseo-metabólica Iniciar el tratamiento en fases precoces de la ERC para impedir el hiperparatiroidismo secundario y la enfermedad ósea. El primer objetivo debe ser el control del fósforo. Objetivos:fósforo 2.5-5, calcio 8.4-9.5, Producto Ca++ x P <55; PTH 150-300 pg/ml; 25-VitD > 30 ng/ml. Medidas para la reducción del fósforo: Dieta pobre en fosfato, carbonato cálcico y acetato cálcico, hidróxido de aluminio (se debe evitar por riesgo de intoxicación que produce anemia, demencia y osteomalacia). Suplementos de calcio: Carbonato cálcico (no suele emplearse a menos que el fósforo esté controlado y el calcio bajo). Vitamina D: calcifediol y calcitriol. Reductores de PTH: Cinacalcet (no incrementa el calcio).

Bibliografía
CTO manual de medicina y cirugía 5 ed. México. Grupo editorial CTO

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 25 edition. Lee Goldman & Dennis Arthur Ausiello & Andrew I. Schafer.

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2019.
Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-335-19/ER.pdf

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