LESIÓN RENAL AGUDA

última revisión 14/07/2021

Concepto

Síndrome clínico caracterizado por una perdida brusca de las funciones renales (horas, días) con acumulo de urea y creatinina acompañado con frecuencia de reducción de la diuresis.   El dintel de creatinina que diagnostica un FRA no está establecido. Debe recordarse que hasta que no se pierda un 50 % de la función renal, no se eleva en sangre. Para su diagnóstico existen escalas, de las cuales la escala RIFLE es la más aceptada. Si el FR se produce entre 3 semanas y 3 meses se denomina fracaso renal subagudo

La KDIGO propone los siguientes criterios:

  • Aumento de Cr 0,3 mg/dl en menos de 48 hrs
  • Aumento Cr x 1,5 en la última semana
  • Volumen urinario < 0.5 mg/kg/h durante 6 hrs

A lo anterior hay que sumar el cambio progresivo en el concepto de FRA, por la descripción de moléculas más precoces que la creatinina que detectan el daño renal antes de que se produzca deterioro funcional. Esta nueva situación ha llevado a acuñar el termino de “lesión o agresión aguda renal “(AKI) para incluir cuadros de alto riesgo de lesión renal, o estadios precoces de agresión renal sin alteración de la función.

Tipos fisiopatológicos de FRA

  • Hiperazoemia prerrenal o funcional: riñón intrínsicamente normal 55- 70 %
  • FRA parenquimatoso: daño anatómico. 40%
  • FRA postrenal u obstructivo: interrupción en vía excretora. 5%

Hiperazoemia prerrenal.

📌 Datos que orientan a FRA prerrenal: oligoanuria, hipotensión arterial con descenso de la presión venosa central (salvo que tenga insuficiencia cardiaca)

Concepto

Respuesta “fisiológica a la hipoperfusión renal. Reversible si suprimimos la causa precozmente. Si no, evoluciona a daño renal isquémico (FRA parenquimatoso). Es la causa más frecuente de FRA adquirido en la comunidad.

📌 La principal causa de fracaso renal agudo en la comunidad es de tipo prerrenal; sin embargo, la causa más común de FRA en hospitalizados es parenquimatosa (NTA)

Etiología:

  • Hipovolemia: hemorragias, pérdidas digestivas, perdidas renales, quemaduras…
  • Hipoperfusión por trastorno hemodinámico:
    • Gasto cardiaco reducido: insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar…
    • Vasodilatación sistémica: shock distributivo por sepsis, anafilaxia, fármacos hipotensores…
    • Alteración de autorregulación renal: Aines, inhibidores de COX2, IECAs o ARA-2.
    • Síndrome hepatorrenal: cuadro similar a una Hiperazoemia prerrenal.

Fisiopatología

Cuando se produce hipoperfusión renal se activa la autorregulación para preservar la perfusión y el volumen plasmático. A nivel glomerular se vasodilata la arteriola aferente (PGs) y se vasoconstriñe la eferente (Ang 2) para garantizar el FG. A nivel de los túbulos se disparan otros mecanismos (SRAA, ADH) para garantizar la máxima reabsorción de sodio y agua. Si el trastorno progresa, y desciende la perfusión renal (TA sistólica <80 mmHg) estos mecanismos son insuficientes, y desciende el filtrado (proceso pasivo dependiente de presión arterial) manteniéndose la función de los túbulos. El resultado es una diuresis escasa, pobre en sodio, y con una urea en plasma muy superior a la creatinina (la urea se reabsorbe a diferencia de la creatinina). Todo ello refleja una respuesta adaptativa para garantizar el volumen plasmático, de forma que mejorando la hemodinámica renal el trastorno revierte y el FG se normaliza. En casos de hipoperfusión renal grave, a lo anterior se suma el desarrollo de isquemia celular renal y con ello daño estructural. La consecuencia es la transformación de un fracaso prerrenal en un daño parenquimatoso (necrosis tubular aguda isquémica).

📌 En el FRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua (Na urinario <20, Osm orina >500)

Tratamiento

Mejorar la perfusión renal. Dado que no hay daño renal estructural, la función renal se normaliza rápidamente.

Toxicidad renal asociada a AINES:

  • FRA hemodinámico: Inhibe la síntesis de PG por lo que disminuye el flujo sanguíneo renal y disminuye el FG. Predisponentes: hipovolemia, IC, cirrosis, alteración renal previa. Prerrenal, posible NTA.
  • FRA por nefritis intersticial aguda: Nefritis intersticial alérgica con síndrome nefrótico asociado (enfermedad de cambios mínimos).
  • Nefritis intersticial crónica: Por ingesta crónica diaria. ERC. Posible necrosis papilar
  • Alteraciones hidro-electrolíticas: ATR tipo 4: Acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica.
  • “Triple whammy”, nos referimos a tres golpes simultáneos que se producen a nivel renal debido al tratamiento concomitante con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (iECA) o antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II), diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

FRA parenquimatoso o intrínseco

Daño estructural en el parénquima renal. Es la principal causa de FRA en medio hospitalario. La mayor son secundarios a isquemia (FRA isquémico) y a toxicidad por sustancias (FRA nefrotóxica). Y dado que los FRA isquémicos o nefrotóxicos se asocian a necrosis de las células epiteliales tubulares, a este síndrome también se denomina necrosis tubular aguda (NTA).

Etiología del FRA parenquimatoso

Enfermedades de grandes vasos renales Produce FRA cuando son bilaterales (o existe un solo riñón funcionante). Arteria renal: trombosis / embolia, aneurisma disecante de aorta, vasculitis (Enfermedad de Takayasu) Vena renal: trombosis, compresión
Enfermedades de pequeños vasos y glomérulos Vasculitis.AteroemboliaMicroangiopatías trombóticas (Síndrome urémico hemolítico / purpura trombocitopénica trombótica, HTA maligna, crisis de esclerodermia, síndrome de HELLP), CID, hiperviscosidadGlomerulonefritis (GNA, GNRP)  
Necrosis tubular aguda (NTA) Isquemia (causa más frecuente): causas similares a la FRA prerrenal, pero más graves y/o prolongadas.Toxinas exógenas: contrastes yodados. aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, inhibidores de calcineurinaToxinas endógenas: pigmentos hemo, acido úrico, cadenas ligeras
Nefritis agudas túbulo intersticiales Nefritis tubulointersticial alérgica o NTIA (inducida por drogas: antibióticos, AINEs).Infecciones (pielonefritis aguda bilateral)Obstrucción tubular difusa endógena (mieloma, síndrome de lisis tumoral, oxalosis sistémica) y exógena (aciclovir, metotrexato, indinavir).Rechazo del injerto.Infiltración (linfoma, leucemia, sarcoidosis).  

.

Necrosis tubular aguda isquémica

Concepto

Perdida de la función renal debida a hipoperfusión e hipoxia renal. La hiperazoemia prerrenal y la FRA isquémico representan un continuo de la misma enfermedad, siendo el cuadro prerrenal la antesala de la isquemia. La principal diferencia es que mejorar la perfusión renal en la NTA isquémica solo estabiliza la función renal, sin recuperarla rápidamente dado que existe daño estructural que requiere ser reparado. Suele requerir hasta 2 semanas para normalizar la función renal.

Epidemiologia

Es la causa más frecuente de FRA en hospitalizados.

Etiología

Hipoperfusión renal de cualquier causa lo suficientemente intensa como para superar los mecanismos autorreguladores y neuro humorales renales, hasta inducir hipoxia celular. Por lo tanto, las causas son las mismas que el cuadro prerrenal (hipovolemia global o hipoperfusión renal relativa). En nuestro medio la causa principal es la sepsis (shock distributivo).

Fisiopatología

La hipoperfusión mantenida aparte de reducir el FG, genera hipoxia y lesión celular en aquellas células que más consumo energético tienen: las células tubulares. Ello conlleva la necrosis en túbulo proximal y porción ascendente del asa de Henle. La consecuencia es la perdida de la función tubular, con producción de una orina que no es tan concentrada ni pobre en sodio como corresponde en un estado de hipoperfusión renal. Más concretamente el perfil de la diuresis es oliguria con orina poco concentrada y con pérdidas de sodio. Además, dada la necrosis y necesidad de regeneración celular, una vez desaparecidos los factores desencadenantes, el FG no mejora rápidamente.

Anatomía patológica (AP)

Necrosis parcheada y local del epitelio tubular. El epitelio afecto se desprende, obstruyendo la luz tubular por cilindros epiteliales y granulosos pigmentados (células epiteliales, detritus celulares) en casos extremos de hipoperfusión grave aparece necrosis cortical renal difusa.

Tratamiento

Mejorar la perfusión renal y tratamiento de sostén de las alteraciones asociadas.

Necrosis tubular aguda tóxica

Etiología:

       Tóxicos exógenos Tóxicos endógenos
Antimicrobianos: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, foscarnet, aciclovir, indinavir. Quimioterápicos: cisplatino, carboplatino. Contrastes yodados. Inhibidores de calcineurina: ciclosporina, tacrolimus. Intoxicación: etilenglicol (oxalato). Calcio (hipercalcemia grave). Pigmentos Hemo (rabdomiólisis y hemolisis). Ácido úrico (síndrome de lisis tumoral). Cadenas ligeras (mieloma múltiple)  

Factores de riesgo generales para nefrotoxicidad

  • Enfermedad renal crónica (ERC).
  • Hipovolemia.
  • Exposición concomitante a varios nefrotóxicos.
  • Edad avanzada
  • Diabetes y mieloma (alto riesgo para nefropatía por contrastes).
  • Insuficiencia cardiaca o cirrosis hepática: pacientes con alteración de la distribución de volúmenes de forma crónica e hipoperfusión renal relativa.

Anatomía patológica

A diferencia de la NTA isquémica, la necrosis toxica es menos acusada, el epitelio raramente esta desprendido de su membrana basal y suele afectarse solo el túbulo proximal.

FRA postrenal u obstructivo

Secundario a obstrucción de las vías urinarias. Para que genere FRA, debe afectar a ambas vías urinarias altas, o la vía final común. Suele acompañarse de antecedentes urológicos (neoplasias, litiasis) y sintomatología urológica, que harán la causa obstructiva. Es muy sugerente de FRA obstructiva la presencia de anuria. Sin embargo, es importante reseñar que puede aparecer con escasos síntomas y con diuresis preservada.

Causas

Ureteral

  • Intraluminal: neoplasia ureteral, litiasis coágulos, papilas renales necrosadas.
  • Infiltración de la pared: neoplasia de cérvix o próstata
  • Compresión extrínseca: fibrosis retroperitoneal, abscesos retroperitoneales
  • Cuello vesical (más frecuente):
  • Patología prostática (HBP, neoplasia, infección), vejiga neurógena, anticolinérgicos, cálculos vesicales, coágulos, uretritis con espasmo

Uretral

  • Estenosis, fimosis, válvula congénita.
  • La principal complicación es la infección del contenido urinario por encima de la obstrucción (sepsis grave).

Diagnóstico

Sospechar clínicamente un FRA puede ser difícil. El riñón generalmente es dañado en el contexto de una alteración sistémica, y los síntomas que aparecen suelen ser secundarios a esta, y no a la propia alteración renal. En otras palabras, la alteración aguda de la función renal en si misma rara vez es sintomática y se sospecha por las alteraciones analíticas que produce. Solo en casos graves (urea> 180-200 mg/dl) el paciente puede presentar síntomas urémicos: vómitos, anorexia, astenia intensa, etc. Una excepción es el caso del FRA obstructivo, donde puede existir síntomas urológicos.

Analítica sanguínea

Aumento de Creatinina plasmática (0,8-1,2 mg/dl)

  Es necesario recordar que la Cr solo se eleva por encima del valor de la normalidad cuando se ha perdido el 50% de la función renal. Por ello lo ideal em conocer analíticas previas del paciente para conocer su Cr basal. Sugiere FRA:

  • Aumento de Cr 0,3 mg/dl
  • Aumento Cr x 1,5

Sin embargo, muchas veces no se conocen cifras de Cr previas. Ante un paciente con Cr elevada, sin conocer previas, habrá que descartar que no sea una enfermedad renal crónica (ERC) para lo cual se realiza medición de tamaño renal mediante ecografía. En el FRA el tamaño es normal, mientras en la ERC hay una reducción bilateral (excepción: DM, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones tumorales y nefropatía por VIH).

Aumento de Urea plasmática (20-50 mg/dl)

Menos fiable que Cr por su variabilidad según dieta, volemia, catabolismo. se interpreta en la relación con la Cr.

Cistatina C plasmática

Depende exclusivamente de FG y parece elevarse en el FRA hasta 24-48 horas antes que la Cr y esta menos influida por sexo, edad, raza, masa muscular

Otras alteraciones generales

  • Aumento de volumen intravascular: por disminución de la excreción de Na+ y agua. Edemas aumento de peso, aumento de la PVC.
  • Disminución de Na+ (135-145 mEq/L): dilucional.
  • Aumento de K+ (3,-5 mEq/l): por disminuir excreción (formas oligúricas). Especialmente grave en rabdomiólisis, hemolisis y lisis tumoral.
  • Incremento de h+ (acidosis metabólica): muy frecuente. Por fallo en la excreción renal de los ácidos no volátiles. Anión gap.
  • Aumento de fosfato /2,5-4,5 mg/dl): grave en lisis tumoral, rabdomiólisis o intoxicación por laxantes osmóticos.
  • Disminución de Ca++ (8,5-10,5 mg/dl): por unirse al fosforo, que esta elevado (deposito metastásico de fosfato cálcico, particularmente con CaxP > 70). Suele ser asintomática por los efectos opuestos de la acidosis (calcio iónico cercano a la normalidad)
  • Elevación de Mg++ (1,5-2,5 mg/dl): suele ser leve y asintomática.
  • Incremento del ácido úrico (2-7 mg/dl): leve y asintomático. Mas intenso en síndrome de lisis tumoral (asocian aumento de LDH, P Y K+).

Análisis de orina

Volumen urinario

Valor relativamente escaso para el diagnóstico:

  • La recuperación inmediata de la diuresis tras reponer volumen y normalizar la presión arterial, es diagnóstico de   causa prerrenal.
  • La anuria, aunque muy sugerente de cuadro obstructivo, no siempre está presente en casos de obstrucción. También puede darse en infarto renal masivo.
  • En cuadros intrínsecos, la presencia de oliguria se asocia a peor pronóstico y manejo más complejo.

Sedimento: útil para diferenciar prerrenal, renal y post renal y para dilucidar la etiología de un FRA intrínseco.

  • Hiperazoemia prerrenal: sedimento normal, inactivo, cilindros hialinos.
  • FRA postrenal: es frecuente la hematuria con coágulos (urológica) y la piuria.
  • FRA intrínseco: sedimento activo.

Proteinuria

  • < 1g/ día: frecuente en la NTA.
  • >1g/ día: lesión glomerular (albumina), excreción de cadenas ligeras

Índices de insuficiencia renal.

Su mayor utilidad es diferenciar cuadros prerrenales de parenquimatosos. Dado que en el cuadro prerrenal el riñón esta indemne, las células tubulares realizan su función de reabsorción de sodio y agua. La consecuencia es la producción de una orina muy concentrada (osmolaridad elevada) y pobre en sodio. Por el contrario, en el fracaso parenquimatoso hay daño celular y las células tubulares no son capaces de desarrollar sus funciones. Por ello en la orina la osmolaridad no es tan elevada, y se producen perdidas de sodio. El índice más sensible es la excreción fraccional de Na+:

EFNa. Excreción fraccionada de sodio.
Índice de fracaso renal
  • <1 en FRA prerrenal.
  • >2 en la NTA
  • >80 en la oclusión total de las arterias renales

Prerrenal con EFNa+>1:

  • ERC previa
  • Uso de diuréticos
  • Deficiencia de mineralocorticoides, nefropatía pierde sal.

Parenquimatoso con EFNa+ <1:

Contrastes, pigmentos hemo, ciclosporina

Otros índices:

Ante valores intermedios sospechar un cuadro prerrenal en proceso de transformación a NTA. Las alteraciones en el sedimento urinario que podemos encontrar en NTA son cilindros granulosos y restos celulares.

Sedimento urinario

Cilindros hemáticos, hematíes dismórficos = Glomerulonefritis
Cilindros granulosos = NTA
Cilindros leucocitarios = Nefritis intersticial
Cilindros gruesos y céreos = ERCA
Eosinófilos = Nefritis inmune, ateroembolia
Cristales de urato = Lisis tumoral
Cristales de oxalato e hipurato = Intoxicación por etilenglicol
Células gigantes multinucleadas = Nefropatía por cadenas ligeras

Biomarcadores daño tubular

  • En plasma: lipocaina 2/NGAL, IL-18
  • En orina: NGAL, IL-1 8, KIM-1

Están en desarrollo. Intentan detectar daño renal antes de que se produzca deterioro funcional y por tanto podrían ser útiles para establecer el FRA parenquimatoso desde su inicio, y diferenciarlo del FRA prerrenal (sin daño celular asociado). Inconvenientes: su precio, su uso no está estandarizado también se elevan en ERC.

Técnicas de imagen

ECO: obligada en todo enfermo con FRA de causa no clara, para valorar el tamaño y descartar una posible uropatía obstructiva. En caso de fibrosis retroperitoneal o comprensión ureteral sin dilatación, la ECO puede ser normal.

TC: para valorar la causa de cuadros obstructivos y el retroperitoneo. Sin contraste es la prueba de elección para diagnóstico de litiasis.

Biopsia

Cuando se ha excluido hiperazoemia prerrenal y postrenal y no está clara la causa del FRA intrínseco. Especialmente útil cuando la clínica y la analítica sugieren una causa diferente de NTA isquémica o nefrotóxica y que puede responder a tratamientos específicos (vasculitis, SHU/ PTT).

Complicaciones

  • Sobrecarga de volumen, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
  • Infecciones: frecuentes y graves. Causa más frecuente de mortalidad en el fracaso renal agudo.
  • Anemia: multifactorial; aparece rápidamente pero no suele ser importante.
  • Aumenta el tiempo de hemorragia: disfunción plaquetaria.
  • Complicaciones cardiacas: arritmias, pericarditis y edema pulmonar por sobrecarga de volumen.
  • Hemorragias digestivas: por ulceras de estrés.
  • Síndrome urémico: en FRA prolongado y grave.
  • Trastornos hidroelectrolíticos en la fase de recuperación (muchas veces poliúrica). Requiere vigilancia por posible depleción.

Tratamiento

Prevención

Proteger la función cardiovascular y el volumen intravascular y reducir la exposición a fármacos nefrotóxicos. En caso de emplearlos ajustar dosis al FG basal y vigilar niveles plasmáticos.

Tratamientos específicos

  • Hiperazoemia prerrenal: por definición es rápidamente reversible tras la corrección de la anomalía hemodinámica primaria. Por lo tanto, mejorar perfusión renal: fluidoterapia, aminas…
  • FRA postrenal: se resuelve al eliminar la obstrucción (sonda vesical, sondaje suprapúbico transvesical, nefrostomía, catéter doble J…)
  • NTA isquémica o nefrotóxica: no existen tratamientos específicos: eliminar la causa, evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las complicaciones.
  • Otras causas de FRA renal: tratamiento orientado a la patología subyacente.

Medidas generales: aplicables a cualquier FRA.

Lo más importante es manejar la sobrecarga hídrica, hiperpotasemia y acidosis. Estas complicaciones son más frecuentes y graves en las formas oligúricas, por lo que comparten peor pronóstico.

Hidratación: Tras corregir la hipovolemia (de haberlo), se ajustará la ingestión de Na y agua para equilibrar las perdidas. La sobrecarga de volumen intravascular se trata con:

  • Restricción de sal y agua (<1L/dia) combinado con diuréticos del asa.
  • Ultrafiltración o diálisis si falla lo anterior.

Hiponatremia:  Restricción de la ingestión de agua (<1L/ día). No emplear soluciones hipotónicas.

Hiperpotasemia: Restricción de potasio en la dieta, eliminación de fármacos que predispongan, resinas de intercambio iónico fijadoras de K+, diuréticos del asa. En casos graves: gluconato cálcico, glucosa + insulina, bicarbonato, diálisis.

Acidosis: Bicarbonato para conservar pH >7,2 o HCO sérico > 15 mmol/l. Diálisis si no responde.

Hiperfosforemia: Restricción en la dieta, agentes captores de fosfato (carbonato cálcico).

Nutrición: Aportar suficientes calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inanición, a la vez que se reduce al mínimo la producción de desechos nitrogenados.

Anemia: Si es grave, transfusiones. Raramente se usa la EPO en cuadros agudos (para su eficacia es necesario tiempo).

La dopamina o el mesilato de fenoldopam han sido ampliamente utilizados en el FRA. Tras muchos estudios no han demostrado eficacia nefro protectora. El empleo de diuréticos para transformar un fracaso renal oligúrico en FRA con diuresis preservada NO ha demostrado reducir la necesidad de diálisis ni mejorar supervivencia.

Diálisis

No acelera la recuperación del FRA. Es una medida agresiva, que induce estrés hemodinámico y dispara cascadas pro inflamatorias sistemáticas. En consecuencia, la diálisis se reserva para casos seleccionados, donde sigue en debate elegir el momento idóneo.

  • Hiperpotasemia grave no controlable con tratamiento farmacológico.
  • Acidosis metabólica refractaria.
  • Hipervolemia que no responde a diuréticos y restricción hídrica.
  • Síntomas o signos de uremia.
  • Tratamiento específico: hiperfosforemia grave, hipercalcemia grave, lisis tumoral grave, intoxicación por etilenglicol…
  • Pacientes sin signos clínicos de recuperación de función renal que presenten: inestabilidad y oliguria de < 50 ml en 12 horas a pesar de “normovolemia”.

El tipo de diálisis depende de las necesidades individuales:

Diálisis peritoneal: apenas se usa ante FRA en países con recursos avanzados.

Hemodiálisis: intermitente convencional: emplea la difusión para el aclaramiento de solutos y la ultrafiltración para eliminar volumen. Es rápido y no requiere mucha anticoagulación. Desventaja: riesgo de hipotensión, por lo que se emplea en pacientes estables.

Terapia de depuración extracorpórea continua: constituye una serie de modalidades que utilizan todas ellas la ultrafiltración y convección, pero puede emplear difusión o ambas. Duran las 24 h y son de baja intensidad. Problema: anticoagulación prolongada con heparina. Se recomiendan en pacientes críticos, con inestabilidad hemodinámica.

Pronostico

La duración media es de 12-14 días. En 30 días se resuelve el 90% (el riñón destaca por su capacidad para recuperarse casi totalmente de una perdida casi completa de la función); no obstante, en el FRA es una causa importante de morbimortalidad, debido a la gravedad de las enfermedades que la precipitan.

  • Mortalidad ± 50% en las formas intrínsecas. 75% por infección.
  • Los pacientes con FRA tienen más frecuencia de ERC a largo plazo, mayor necesidad de tratamiento renal sustitutivo y menor supervivencia que la población general.

Síndrome hepatorrenal

Concepto

Insuficiencia renal progresiva (aguda o subaguda) con marcada retención de Na+ y oliguria secundaria a una enfermedad hepática (cirrosis con ascitis), en ausencia de cualquier causa especifica identificable de disfunción renal.

Etiopatogenia

Los riñones poseen estructura normal, pero entran en FRA por ascitis refractaria, hipertensión intraabdominal, vaso dilatación esplácnica, con hipovolemia efectiva e hipotensión secundaria que conduce todo ello a una profunda vasoconstricción renal. Es necesario descartar otras causas: FRA debidas a hipovolemia (por hemorragias, diuréticos), NTA por aminoglucósidos o contrastes. Los AINEs están contraindicados en pacientes cirróticos por riesgo de desencadenar un síndrome hepatorrenal.

Clasificación

Síndrome hepatorrenal tipo 1: agudo, suele haber un factor desencadenante: peritonitis bacteriana espontanea (la principal), hemorragia por varices hepatitis agudizada

Síndrome hepatorrenal tipo 2: aparición más lenta, pero progresiva, de fracaso renal, normalmente en el seno de ascitis refractaria que no responde a diuréticos.

Anatomía patológica: riñón sin lesiones. Funcionan si son trasplantados a un receptor o si el paciente recibe un hígado sano.

Analítica: inicialmente similar a una hiperazoemia prerrenal:

  • FRA es oligúrico con Na+ urinario reducido (<20mEq/l) y EFNa<1.
  • Sedimento normal.
  • Aumento de urea y Cr: sin embargo, la urea no suele estar mucho más elevada que la Cr, dado que la cirrosis supone menor síntesis de urea.
  • A diferencia de la hiperazoemia prerrenal, no responde a la administración de líquidos, lo cual es criterio diagnóstico.

Pronóstico: una vez instalado en el FRA, generalmente se observa el desarrollo de encefalopatía, hemorragia gastrointestinal o sepsis, asociándose a una mortalidad muy elevada.

Tratamiento: suele ser ineficaz. Dirigido al trastorno hepático. El tratamiento definitivo es el trasplante. Otras medidas de soporte: paracentesis evacuadoras, albumina IV, terlipresina / octreotida (vasoconstrictores esplácnicos), TIPPS.

Síndrome cardiorrenal

Concepto

Fallo conjunto del corazón y riñón, en el seno de disfunción miocárdica grave con insuficiencia renal   existente. Suele darse en individuos de edad avanzada y puede presentarse de forma aguda o crónica.

Etiopatogenia

Se trata de un trastorno donde el riñón se ha dañado de forma orgánica y funcional secundario a nefroangioesclerosis, ateromatosis, envejecimiento renal, reducción de la respuesta vasodilatadora. El SRAA, la reducción de la sensibilidad de los barorreceptores (no detectan la sobrecarga hídrica) y el aumento de la reabsorción de sodio y agua colaboran a la disfunción de ambos órganos. El fracaso de ambos órganos empeora el pronóstico de la enfermedad y dificulta el tratamiento.

Clasificación

  • Tipo 1: Deterioro agudo de la función cardiaca que produce un daño y/o disfunción renal aguda
  • Tipo 2: Anomalías crónicas de la función cardiaca que conducen a disfunción renal crónica
  • Tipo 3: Deterioro agudo de la función renal que conduce a un deterioro agudo de la función cardiaca
  • Tipo 4: Anomalías crónicas de la función renal que conducen a enfermedad cardiaca
  • Tipo 5: Condiciones sistémicas que causan de manera simultánea una disfunción cardiaca y renal.

Anatomía patológica

Riñón que no funciona, estructuralmente dañado. Su fracaso no se explica solo por la alteración hemodinámica.

Pronóstico

Es un dato de mal pronóstico para la IC, dificultando el manejo de los volúmenes.

Tratamiento

Dada la existencia de técnicas de sustitución renal, se debe priorizar el manejo de la cardiopatía, dentro de ciertas limitaciones. Restricción de sodio y agua. Evitar AINEs y otros nefrotóxicos. Diuréticos de manera combinada, pero con precaución (un solo diurético suele ser ineficaz). Bloqueo del SRAA con precaución. Mejorar la función cardiaca (betabloqueantes si FEVI reducida, tratamiento de valvulopatías). Mejorar o reducir la anemia.

Bibliografía
CTO manual de medicina y cirugía 5 ed. México. Grupo editorial CTO

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 25 edition. Lee Goldman & Dennis Arthur Ausiello & Andrew I. Schafer.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *