ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

última revisión 15/07/2021

Concepto

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es uno de los problemas en salud pública relevantes por su impacto en la mortalidad, discapacidad y calidad de vida. Se trata de una enfermedad prevenible y tratable no reversible (en la espirometría) que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo debido a anomalías de la vía aérea y/o alveolares usualmente causada por una exposición significativa a partículas nocivas y gases. La limitación al flujo aéreo está producida por bronquiolitis obstructiva y enfisema (destrucción del parénquima). Estos cambios no siempre ocurren juntos, pero evolucionan a diferentes velocidades a lo largo del tiempo. Una pérdida de pequeñas vías respiratorias también puede contribuir a la limitación del flujo aéreo y a la disfunción mucociliar, lo cual es un rasgo característico de la enfermedad. Muchas definiciones anteriores de la EPOC han enfatizado los términos “enfisema” y “bronquitis crónica”. El enfisema consiste en la dilatación del acino y destrucción de la pared alveolar; es un concepto anatomopatológico no clínico, y describe tan sólo una de las varias alteraciones estructurales que se pueden encontrar en los pacientes con EPOC. La bronquitis crónica (tos y expectoración durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos) es un concepto clínico, útil desde el punto de vista epidemiológico, pero está presente en una minoría de sujetos cuando se emplea esta definición. La tos y la expectoración crónicas pueden preceder al desarrollo de limitación al flujo aéreo, y pueden estar asociadas con el desarrollo de eventos respiratorios agudos. Los síntomas respiratorios crónicos pueden estar presentes en individuos con espirometría normal, y un número significativo de fumadores sin limitación del flujo aéreo tienen evidencia estructural de enfermedad pulmonar manifestada por la presencia variable de enfisema, engrosamiento de las paredes de las vías aéreas y atrapamiento aéreo.

Epidemiología

La prevalencia de EPOC oscila entre el 3.9% al 60.7%. Las más bajas prevalencias han sido observadas en los estudios en donde se han utilizado los criterios de GOLD junto con el diagnóstico médico. Considerando todos los grupos etarios, un 14% de hombres adultos y un 8% de mujeres adultas tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas, probablemente por mayor consumo de cigarrillos en varones y una exposición más elevada a agentes nocivos industriales. El aumento del consumo de cigarrillos en las mujeres puede influir en un futuro los datos de morbilidad de la EPOC. El principal factor de riesgo es el tabaquismo. Además de las exposiciones, factores del huésped también predisponen al desarrollo de la EPOC, como alteraciones genéticas, desarrollo pulmonar anormal y un envejecimiento acelerado. Esta enfermedad a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pueden no tener síntomas en fases iniciales. Se ha estimado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2000 que 274 millones de personas mueren en el mundo a causa de la EPOC. El número de pacientes hospitalizados por exacerbación aguda de EPOC es del 13% del total de admisiones hospitalarias.

Etiología

Tabaco

El consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo de EPOC. Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual del FEV  1 mayor y una prevalencia más alta de EPOC que la población general. Este efecto es algo menor en los fumadores de pipa o cigarros puros. El riesgo de desarrollar EPOC es dosis dependiente, crece a medida que aumenta el número de paquetes/año (n.º de paquetes al día x n.º años fumando/20). Sólo el 15% de fumadores desarrollan EPOC. Son factores predictivos de mortalidad por EPOC la edad de comienzo del hábito tabáquico, el número de paquetes/año y la situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos. Los hijos de padres fumadores tienen una mayor prevalencia de síntomas y enfermedades respiratorias, e incluso de ciertas deficiencias en los test funcionales, que puede presagiar una futura hiperreactividad bronquial, aunque no está clara su contribución al futuro desarrollo de EPOC. El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal. La primera alteración respiratoria en fumadores reversible al suspender el tabaco es la obstrucción de vías respiratorias distales

Otros factores de riesgo

Contaminación ambiental

Los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiología de la EPOC no está claro.

Profesión

Se ha demostrado una interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales (trabajadores de plásticos expuestos a diisocianato de tolueno, algodón, minería y grano).

Sexo, etnia/raza y nivel socioeconómico

Incluso considerando el tabaco, hay una mayor prevalencia en hombres. La tasa de mortalidad en EPOC es más alta en blancos. La morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconómico.

Crecimiento pulmonar y desarrollo

Algunos estudios relacionan el peso al nacer y las infecciones en la infancia con una menor función pulmonar en la edad adulta.

Factores genéticos

El déficit de α1-antitripsina (AAT) o α1-proteasa inhibidor es la única anomalía genética conocida que conduce a EPOC y justifica al menos el 1% de los casos. Es una glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se encuentra normalmente en los pulmones, cuyo principal papel es la inhibición de la elastasa de los neutrófilos. Es codificada por un único gen en el cromosoma 14. Existe un mayor riesgo de hepatocarcinoma, vasculitis y carcinoma de cérvix en estos pacientes. Se puede sospechar con un descenso en las α1-globulinas en el proteinograma. El único tratamiento eficaz de la enfermedad hepática es el trasplante. Para la afectación pulmonar, se puede intentar tratamiento sustitutivo, junto con las medidas generales de tratamiento de la EPOC, incluyendo el trasplante, si fuera necesario. Otros procesos asociados al desarrollo de EPOC son fibrosis quística, síndrome del cilio inmóvil y alteraciones del tejido conjuntivo.

Patogenia y anatomía patológica

Probable amplificación de la respuesta inflamatoria ante la agresión de irritantes crónicos como el humo del tabaco. Los mecanismos que determinan esta amplificación no son bien conocidos, pero podrían estar genéticamente determinados. El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos (fundamentalmente CD8). Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación (factores quimiotácticos, como el leucotrieno-B4 o la interleucina-8), amplifican el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias, como TNF-α, IL-1β, IL-6) e inducen cambios estructurales (factores de crecimiento, como el factor transformador del crecimiento TGF-β, que puede inducir fibrosis en las vías aéreas pequeñas). Este proceso inflamatorio es amplificado todavía aún más por estrés oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón. Estos mecanismos, en conjunto, conducen a los cambios patológicos característicos de la EPOC:

  • Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro). Aumento de las células caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa.
  • Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro). Engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).
  • Parénquima pulmonar (bronquíolos respiratorios y alvéolos). Destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales. Se reconoce el enfisema centroacinar o centro lobulillar, que se observa en fumadores y predomina en los campos pulmonares superiores, y el enfisema panacinar o panlobulillar, que se observa en el déficit de α1-antitripsina y predomina en los campos pulmonares inferiores.
  • Vasos sanguíneos pulmonares. Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensión pulmonar.

Fisiopatología

Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo por inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías aéreas. Causan la reducción del FEV 1 y de la relación FEV1/CVF, a lo que contribuyen también la pérdida de uniones alveolares en el enfisema. Atrapamiento aéreo durante la espiración por lo tanto hiperinsuflación pulmonar. Una hiperinsuflación importante reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo durante el ejercicio físico (hiperinsuflación dinámica [disnea de esfuerzo]), y aplana el diafragma haciendo que las presiones que genera sean menores. Existe alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, alteración de la función muscular y reducción en el impulso ventilatorio que provocan hipoxia e hipercapnia. El shunt es muy escaso (se puede corregir la hipoxemia con FiO2 bajas). La hipertensión pulmonar leve o moderada es una complicación tardía en la EPOC. En la pared de los vasos sanguíneos se puede observar una reacción inflamatoria similar a la producida en las vías aéreas, junto con evidencia de disfunción endotelial. Puede producir HVD e IC derecha. Los pacientes con EPOC presentan comorbilidades que afectan a su calidad de vida e incluso a la supervivencia.

Clínica

La disnea es el síntoma primario más importante en la EPOC. Se acompaña de tos y expectoración. Es muy común evidenciar una historia de tabaquismo de, por lo menos, 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años (20 paquetes/año). La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene un desarrollo progresivo. También es frecuente la historia de tos y expectoración previa a la disnea. En la bronquitis crónica, puede haber hemoptisis. En las exacerbaciones infecciosas, hay aumento de la tos y la disnea, con esputo purulento e incluso sibilancias. En casos graves pueden aparecer síntomas como astenia, anorexia, pérdida de peso, que deben investigarse siempre, pues pueden indicar la presencia de otros procesos más graves, como cáncer o tuberculosis. La tos puede provocar síncope tusígeno e incluso fracturas costales. La aparición de edemas en miembros inferiores sugiere la presencia de cor pulmonale. No son infrecuentes los síntomas de ansiedad y depresión. Las acropaquias son raras, su presencia debe hacer descartar otros procesos.

  Predominio de enfisema Predominio de bronquitis
Hábito exterior Asténico Pícnico
Edad en el momento del diagnóstico ± 60 ± 50
Disnea Grave Leve
Adquisición de la tos Después de la disnea Antes de la disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
Infecciones bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes
Episodios de insuficiencia respiratoria A menudo terminales Repetidos
PaCO 2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg
PaO
2 crónica
65-75 mmHg 45-60 mmHg
Poliglobulia Rara Frecuente
HTP (reposo) Normal o ligera Moderada o intensa
HTP (ejercicio) Moderada Empeora
Cor pulmonale Raro, salvo en fase terminal Frecuente
Retracción elástica Disminución grave Normal
Resistencia a la vía aérea Normal o ligeramente aumentada Aumentada
Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente disminuida
Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado
Auscultación ↓ murmullo vesicular Roncus y sibilancias que cambian con la tos
Radiografía de tórax • Hiperinsuflación:
– Aplanamiento diafragmático- Hiperclaridad retroesternal y retrocardíaca
• Patrón de deficiencia arterial (los vasos no llegan a la periferia)
• Silueta cardíaca alargada
• A veces bullas (áreas radiolucentes > 1 cm rodeadas por una pared muy fina, como “dibujada con compás”)
• No hay patrón característico
• Engrosamiento de las paredes bronquiales si se asocian bronquiectasias (sombras “en raíl de tranvía”)
• ↑ trama broncovascular
• Cardiomegalia

Comorbilidades

Diferentes condiciones se asocian a la EPOC. Las más frecuentes son cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, hipertensión, cáncer de pulmón, anemia, osteoporosis, síndrome de apnea del sueño, síndrome metabólico, diabetes, ansiedad y depresión

Diagnóstico

La EPOC debería considerarse en todo individuo que presenta disnea, tos crónica o expectoración, producción regular de esputo y/o historia de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. La espirometría es necesaria para hacer el diagnóstico. El diagnóstico de EPOC se establece cuando el VEF1 está por abajo de 80 % del predicho o si la relación VEF1/CVF es menor a 0.7 Debe hacerse el diagnóstico diferencial principalmente con asma, insuficiencia cardíaca, bronquiectasias y, en áreas de alta prevalencia, tuberculosis. La evaluación de la EPOC debe considerar los siguientes aspectos separadamente:

  • La clasificación de la severidad se basa en la medición del VEF1 postbroncodilatador.
  • Para evaluar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala de disnea del Medical Research Council modificada (mMRC) y/o el test de valoración de EPOC (CAT, COPD Assesment Test).
  • Historia de agudizaciones y riesgo futuro. Las agudizaciones de la EPOC se definen como el empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requieren terapia adicional. Estos eventos se clasifican como leves (tratados sólo con broncodilatadores de corta duración, B2A), moderadas (tratadas con B2A más antibióticos y corticoides orales) o severos (requieren hospitalización o consulta en el servicio de urgencias). El mejor predictor de las agudizaciones frecuentes, definido como “dos o más agudizaciones en el año previo”, es la historia de agudizaciones previas tratadas.
  • El diagnóstico de insuficiencia respiratoria sólo se establece con la Gasometría de Sangre Arterial (GSA) y es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el domicilio

Tabla: Valoración de la limitación del flujo aéreo

Grado FEV 1 (% sobre el teórico)
I (leve) ≥ 80
II (moderado) 50-79
III (grave) 30-49
IV (muy grave) < 30

Tabla: Escala de disnea mMRC

Grado Actividad
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o después de pocos minutos de andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse

Con la finalidad de valorar la EPOC se establecen cuatro categorías  

  • Categoría A: pacientes con pocos síntomas (mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y bajo riesgo de agudizarse (0-1 agudizaciones en el año previo que no hayan requerido ingreso hospitalario).
  • Categoría B: pacientes muy sintomáticos (mMRC ≥ 2 y/o CAT > 10), y bajo riesgo de agudizarse (0-1 agudizaciones en el año previo que no hayan requerido ingreso hospitalario).
  • Categoría C: pacientes con pocos síntomas (mMRC 0-1 y/o CAT < 10), y alto riesgo de agudizarse (≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones que hayan requerido ingreso hospitalario).
  • Categoría D: pacientes muy sintomáticos (mMRC ≥ 2 y/o CAT > 10), con alto riesgo de agudizarse (≥ 2 agudizaciones en el año previo o ≥ 1 agudizaciones que hayan requerido ingreso hospitalario).

Fenotipo mixto (EPOC-asma)

Pacientes mayores de 35 años, fumadores o exfumadores de más de 10 paquetes/año, con cociente FEV 1/FVC postBD menor del 70%, que además cumplan uno de los siguientes tres criterios:

  • Diagnóstico previo de asma.
  • Prueba broncodilatadora muy positiva (mejoría del FEV1 ≥ 15% y 400 ml).
  • Más de 300 eosinófilos/μl en sangre periférica.

El tratamiento consiste en corticoides inhalados y β-agonistas de acción larga. En caso de que con este tratamiento persistan las exacerbaciones o mal control de síntomas, se añadirá tiotropio.

Tratamiento

El objetivo principal consiste en la reducción de los síntomas respiratorios y en evitar el riesgo futuro de exacerbaciones.

Tratamiento no farmacológico

Abandono del tabaco

Medida terapéutica más importante y más eficaz para tratar la EPOC. El riesgo cardiovascular cae rápidamente (50% en el primer año), 10-15 años después de dejar de fumar el riesgo de cáncer de pulmón se aproxima al de las personas no fumadoras

Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD)

Aumenta la supervivencia, mejora la tolerancia al ejercicio, el sueño y la capacidad intelectual. se debe indicar por más de 15 hrs al día para prevenir la hipertensión arterial pulmonar cuando la PaO2 < 55 mmhg o SaO2 < 88%PaO2 o si PaO2 es entre 56 a 60 mmhg o la SaO2  es >88% cuando hay poliglobulía (HTO más de 55%), cor pulmonale, HAP o desaturación durante el ejercicio.

Ventilación no invasiva domiciliaria

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) disminuye la retención de bióxido de carbono. La VMNI debe emplearse en casos seleccionados de enfermos con EPOC estadío IV.

Tratamiento quirúrgico

La bulectomía está indicada cuando el Enfisema Pulmonar es heterogéneo, predomina en lóbulos superiores y la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio La cirugía de reducción de volumen disminuye la hiperinflación y mejora el flujo espiratorio, al hacer eficiente la función de los músculos respiratorios. El Trasplante Pulmonar aporta mejoría de la función pulmonar, capacidad al ejercicio, calidad de vida, sin embargo, solo un selecto número de enfermo son candidatos a este proceso, está indicado cuando el VEF1 < 35% del predicho, PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 >50 mmHg e HAP secundaria en pacientes selectos

Tratamiento farmacológico

Vacunación

La vacuna antiinfluenza puede reducir la morbilidad y mortalidad de los enfermos con EPOC hasta en 50 % de los casos. La vacuna antineumocóccica reduce en un 43% en el número de hospitalizaciones y un 29% del número de muertes por todas las causas. La combinación de vacuna antiinfluenza con antineumocócica disminuye un 63% del riesgo de hospitalización por neumonía y un 81% del riesgo de muerte. La vacuna antineumocóccica y antiinfluenza debe aplicarse en todos los pacientes con EPOC.

Mucolíticos

En pacientes EPOC que no reciben tratamiento con corticoides inhalados, el uso regular de N-acetilcisteína o carbocisteína reduce el riesgo de agudizaciones en poblaciones seleccionadas.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4)

Roflumilast ha mostrado que puede mejorar la función pulmonar y los síntomas, y reducir las exacerbaciones en pacientes con EPOC grave o muy grave con bronquitis crónica e historia de agudizaciones frecuentes, añadido a broncodilatadores (anticolinérgicos o β-agonistas).

Corticoides

Los glucocorticoides inhalados están indicados en pacientes en los que se documente buena respuesta cuando sea EPOC grave y con más de 2 recaídas al año El emplear glucocorticoides orales a largo plazo puede producir miopatía y debilidad muscular

Broncodilatadores

Son el pilar fundamental. Mejoran los síntomas y la calidad de vida.

Agonistas β-adrenérgicos.

Producen broncodilatación por acción directa en los receptores β-2 del músculo liso  por medio de la adenilato ciclasa-proteincinasa A. Previenen la liberación de mediadores de las células cebadas y disminuyen la extravasación vascular tras la exposición a mediadores, aumentan el aclaramiento mucociliar, pero no inhiben la secreción glandular, reducen el efecto broncoconstrictor colinérgico y mejoran la resistencia de los músculos fatigados, pero no alteran su fuerza. Los fármacos más usados de acción corta (4-6 horas) son salbutamol, terbutalina y fenoterol, y de acción prolongada (12 horas) son salmeterol (comienzo de acción lento) y formoterol (comienzo de acción rápido), el vilanterol y el indacaterol (duración de 24 horas). La vía inhalatoria es de elección. Los efectos colaterales (el más común es el temblor muscular) están en relación con la dosis. Debido a que su actividad continúa siendo regular durante la noche, en los enfermos con EPOC estable se recomiendan los -2- Agonistas de larga duración

Anticolinérgicos.

En la EPOC son tanto o más eficaces que los β-adrenérgicos. En pacientes que permanecen sintomáticos, aún con el uso de beta agonista de acción corta, se debe intensificar el tratamiento agregando un anticolinérgico de acción corta o un broncodilatador de acción prolongada. Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos posganglionares de las células musculares lisas de las vías aéreas, produciendo broncodilatación, que parece mayor cuanto más gravedad presente la obstrucción. Se emplean por vía inhalada o nebulizada. De acción corta, como el bromuro de ipratropio (inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de 8 horas), y de acción prolongada, como el bromuro de aclidinio (duración de 12 horas) y el bromuro de tiotropio, bromuro de umeclidinio y el bromuro de glicopirronio, con una duración de acción de 24 horas. Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso prolongado. Los efectos colaterales están limitados a leve xerostomía, cortos paroxismos de tos y midriasis o glaucoma, en caso de entrar accidentalmente en los ojos.

Teofilina.

Ha sido muy utilizada durante muchos años, pero en la actualidad se sabe que su efecto broncodilatador es menor que el de los fármacos anteriores. El empleo de metilxantina en el tratamiento de la EPOC requiere de determinación del medicamento en plasma y por ello se prefiere el uso de broncodilatadores inhalados. El empleo de metilxantina de acción prolongada puede ser usada bajo estricta vigilancia de niveles séricos (5-15µg/dL), en aquellos enfermos en quien se haya agotado la terapia convencional o quien tiene incapacidad para la terapia inhalatoria

Asociación de broncodilatadores

Anticolinérgicos y B2 agonistas de acción larga.

El empleo de B-2Agonista y anticolinérgico inhalados tienen mejor efecto sobre el VEF1que cuando se utiliza cada uno de ellos de forma aislada.

Asociación de corticoides inhalados y β-agonistas de acción larga.

Reducción de exacerbaciones, en la mejoría de la función pulmonar y de la calidad de vida en pacientes con exacerbaciones frecuentes y EPOC de grado moderado a muy severo. Se ha demostrado que el tratamiento regular con corticoides inhalados aumenta el riesgo de neumonía, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad muy severa.

Asociación de anticolinérgicos de acción larga, β2-agonistas de acción larga y corticoide inhalado (triple terapia inhalada).

Puede mejorar la función pulmonar y disminuir el riesgo de exacerbaciones.

Antibióticos

Estudios recientes han demostrado que el uso regular de antibióticos puede reducir las tasas de agudizaciones en 1 año (azitromicina). Sin embargo, en México no se consideran. Según la GPC No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos en la EPOC.

Terapia sustitutiva con α1-antitripsina.

Los pacientes jóvenes con déficit grave de α1-antitripsina y enfisema establecido pueden ser candidatos a esta terapia. La terapia intravenosa puede disminuir la progresión del enfisema pulmonar.

Manejo de la agudización de la EPOC

La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental; en una ercera parte de las exacerbaciones graves no se identifica Los beta2 agonistas inhalados (con o sin anticolinérgicos) y los grucocorticoides sistémicos son efectivos en el tratamiento. Los tres principales patógenos son H. influenzae (el más frecuente), S. pneumoniae y M. catarrhalis. Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios, siempre que uno de ellos sea esputo purulento: aumento de disnea, aumento de expectoración, purulencia del esputo. Entre los antibióticos que se emplean, se encuentran la amoxicilina-ácido clavulánico, los macrólidos y las nuevas fluoroquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino) en ciclos de 5 a 10 días. Si se sospecha infección por Pseudomonas aeruginosa, el antibiótico de elección es ciprofloxacino. El tratamiento hospitalario debe incluir combinación de broncodilatadores de acción corta por vía inhalada, corticoides por vía sistémica (durante 7- 10 días), oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria, y se debe valorar la necesidad de antibioterapia y/o ventilación mecánica no invasiva (VMNI) Las teofilinas intravenosas se consideran tratamiento de segunda línea en caso de mala respuesta a fármacos inhalados.

Pronóstico

La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC. El ritmo de disminución anual del FEV 1 parece ser el índice que mejor se relaciona con la mortalidad de esta enfermedad. La mortalidad aumenta respecto a la de la población general cuando el FEV1 es menor al 50% respecto al valor teórico. Un índice de masa corporal (IMC) menor de 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad. Otros actores capaces de predecir la mortalidad son la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensión pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo de tabaco. Se han evaluado índices compuestos como el BODE, que agrupa índice de masa corporal, grado de obstrucción del flujo aéreo (FEV1), grado de disnea según la escala modificada mMRC y nivel de esfuerzo, cuyo valor pronóstico es superior a cada uno de sus componentes por separado, y es una herramienta útil para evaluar la indicación de trasplante en pacientes con EPOC. También se encuentra el índice BODEx, compuesto por IMC, FEV1, grado de disnea mMRC, y las exacerbaciones graves que incluyen únicamente visitas a urgencias hospitalarias e ingresos

Tabla: Índice BODEx

Variable 0 1 2 3
FEV 1 (% del predicho) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Test de marcha 6 min (distancia recorrida en m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Escala disnea mMRC 0-1 2 3 4
IMC (kg/m2) > 21 ≥ 21

Tabla: Índice BODE

Marcadores 0 1 2 3
IMC (kg/m2) > 21 ≤ 21    
FEV 1 (%) ≥ 65 50-64 36-49 ≤35
Disnea (mMRC) 0-1 2   4
Exacerbaciones graves 0 1-2    

Tratamiento según GOLD 2019

Clasificación clínica según GOLD
Grupo A Agonista β2 adrenérgico anticolinérgico de acción corta
Grupo B Agonista β2 adrenérgico o anticolinérgico de acción larga
Grupo C Anticolinérgico de acción larga
Grupo D Anticolinérgico de acción larga y antagonista β2 adrenérgico de acción larga (si CAT > 20) o glucocorticoide inhalado + agonista β2 adrenérgico de acción larga (si eosinofilia periférica ≥ 300 cel./ml)
Detección y diagnóstico EPOC
Manejo médico EPOC
Manejo de las exacerbaciones
Valoración de la rehabilitación
Bibliografía
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18.ª ed

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2019 Report

Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva, México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2010.

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