Definición

La hipertensión arterial sistémica (HAS) es un síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/hg (nom-030-ssa2-1999)

Epidemiologia

Prevalencia mundial: 1 billón de individuos, 7.1 millones de muertes al año, OMS: 62 % de la enfermedad cerebrovascular y 49 % de la enfermedad isquémica cardiaca. Prevalencia incrementa conforme avanza la edad, 50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 de los mayores de 70 años están afectados. La prevalencia de hipertensión sistólica se incrementa con la edad. A partir de los 50 años forma más común. PAD factor de riesgo CV más potente hasta los 50 años. A partir de entonces, la PAS >140mmHg es de importancia mayor como factor de riesgo de (ECV). En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, de infarto de miocardio de un 20-25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de un 50 %. Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en PAD, hay el doble de mortalidad por enfermedad isquémica e ictus. Estudio Framingham: PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg: 2 veces de incremento RR de enfermedad cardiovascular comparados con los niveles por debajo de 120/80 mmHg. El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.

Etiología

HTA primaria es más frecuente, la secundaria causada por: estenosis de arteria renal, insuficiencia renal, enfermedad de las glándulas suprarrenales, feocromocitomas, hiperplasia cortical, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, otras causas son la preeclampsia, coartación de la aorta, enfermedades cerebrales. Factores de Riesgo Mayores, Hipertensión, Edad (>55 en varones, 65 en mujeres), Diabetes mellitus, LDL elevado, colesterol total alto o bajo, HDL, TFG < 60 ml/min, Historia familiar de ECV prematura (H <55 ó M < 65), Microalbuminuria, Obesidad (IMC > 30 Kg/m2) Inactividad Física, Tabaco.

Fisiopatogenia

Patología multifactorial producto de la interacción de factores prevenibles y no prevenibles, además de hiperactividad del sistema nervioso simpático, alteración de catecolaminas y quimio y barorreceptores. Alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, alteración de resistencias vascular, del volumen intravascular, constricción arteriolar, e hipopotasemia y defecto natriurético por capacidad disminuida de reducir la carga de sodio e hídrica. Aumento de sodio y calcio intracelular, alteración del transporte Na/K.

Cuadro clínico

Buscar intencionadamente, medida apropiada de PA, Verificación en el brazo contralateral, Examen del fondo de ojo, IMC, Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales, Palpación de la glándula tiroidea, Examen cardiaco y pulmonar completo, Exploración abdominal: riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores, Valoración neurológica, buscar síntomas de órgano blanco, cefalea, acufenos, fosfenos, apresion torácica, palpitaciones, fatiga, adinamia, cansancio, edema, alteraciones visuales, alteraciones sensitivas.

Diagnostico

Se recomienda realizar toma de TA a pacientes mayores de 35 años con o sin síntomas sugestivos de HTA. Integrar diagnóstico de HAS desde la primera consulta médica en todo paciente diabético con daño a órgano blanco (DOB) o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular < 60 mL/min/m2), que presente cifras de más de 140/90 mmHg. Establecer el diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste: Presión Arterial >140/90 mm Hg. Bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio) o ambas situaciones.

Clasificación

Tratamiento

PAS y PAD < 140/90 mmHg. Descenso en complicaciones cardiovasculares. Con DM o IR el objetivo es de PA es < 130/80 mmHg. IMC 25, NaCl < 6 g, ejercicio, no alcohol, tabaco, iniciar hidroclorotiazida genera natriuresis, depleciona el espacio intravascular, inhiben reabsorción de Na+ y Cl- en el túbulo distal. IECAs. Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II. Disminución importante de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Antagonistas de los receptores AT1: Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 y evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. Simpaticolíticos: alfametildopa estimula los receptores a2adrenérgicos en el SNC, disminuyendo el tono simpático periférico. Alfa bloqueantes: prazosina actúa sobre receptores a-1 postsinápticos. Metoprolol: Reduce gasto cardíaco a través de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, bloqueo de la liberación de renina hasta 60% a nivel renal, calcio-antagonistas: verapamilo, diltiazem y nifedipino.

Pronóstico

Las causas de muerte entre los hipertensos se distribuyen de la siguiente manera: 50% fallecerán por enfermedad cardiovascular, principalmente por cardiopatía isquémica. 33% por enfermedad cerebrovascular. 10 a 15% por insuficiencia renal. 2 a 7% por otras causas.

Complicaciones

Daño órgano diana: hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto de miocardio, revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca, ictus ó ataque isquémico transitorio, demencia, enfermedad renal crónica, enfermedad arterial periférica, retinopatía.

Rehabilitación

Disminuir la remodelación vascular (engrosamiento de la íntima, media y adventicia) y la repercusión visceral (remodelado miocárdico, nefropatía hipertensiva, retinopatía hipertensiva).

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