ARTRITIS REUMATOIDE

Palabras clave:

Linfocitos T CD4, citosinas TNF e IL-1, Sinovia edematosa con proyecciones vellosas (Pannus), síntomas 6 semanas dolor y rigidez matutina +30 min, afectación simétrica, +3 articulaciones, MCF, IFP, Carpo, signo de Morton dolor al comprimir articulaciones, anti- CCP + especifico, (agregar FR), FAMES Metrotexato.

DEFINICIÓN

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología desconocida; su principal órgano blanco es la MEMBRANA SINOVIAL; se caracteriza por inflamación poliarticular y SIMÉTRICA de pequeñas y grandes articulaciones, con posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.

ETIOLOGÍA

Permanece aún desconocida. Pero la teoría más aceptada es la existencia de un agente infeccioso que desencadena en individuos genéticamente predispuesto y con elevada asociación HLA -DR4.

1. El antígeno desata una RESPUESTA INMUNITARIA CON REACCIÓN INFLAMATORIA.
2. Se activan los LINFOCITOS T en el infiltrado sinovial (predominan los CD4 con actividad TH1, que producen INF-y y citocina Antiinflamatoria (IL-4).
3. Interferón (que no es regulado adecuadamente por IL-4) produce activación de macrófagos que producirán varias citosinas como TNF e IL-1
4. Favorecen la NEOVASCULARIZACIÓN, reclutando CÉLULAS PRO INFLAMATORIAS, con activación de OSTEOCLASTOS. 5. La producción de proteasas que provoca daño articular.
6. Los inmuncomplejos en tejido sinovial pasarían a circulación provocando manifestaciones sistémicas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Existe un AUMENTO DE CÉLULAS DE REVESTIMIENTO con inflamación perivascular por células nucleares

La sinovia aparece edematosa con proyecciones vellosas (PANNUS SINOVIAL) -> produce gran cantidad de enzimas que daña los tejidos.

La célula infiltrante es el LINFOCITO T, predominando los CD4 y con intima vecindad con los macrófagos HLADR+ y células dendríticas.

NÓDULO REUMATOIDE HISTOLÓGICAMENTE:
* Zona central: necrótica
* Zona intermedia: con macrófagos que expresan antígenos DR
* Zona externa: con tejido de granulación.

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta alrededor del 1% de la población
• Es MÁS FRECUENTE EN MUJERES que en hombres ( 3:1 ) o La diferencia disminuye en edades avanzadas
• Edad de presentación 40 +- 10 años

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Factor Reumatoide (FR) muy elevado, Sexo Femenino, Marcadores genéticos, articulaciones grandes afectadas, erosiones precoces, compromiso extra articular, nódulos reumatoides, MALA RESPUESTA AL METROTEXATO.

CLÍNICA

Sospechar paciente con signos y síntomas de:
• Al menos 6 SEMANAS DE DURACIÓN y de menos de 12 meses de evolución.
• Que incluya 3 o más articulaciones inflamadas
Artritis en manos (Interfalángicas proximales, Metacarpofalángicas y Carpos)
Rigidez Matutina de MÁS DE 30 MINUTOS ( a diferencia de la osteoartrosis que es menor tiempo)
• Dolor a la compresión de articulaciones MCP y MTF (Signo de Morton)
Afección simétrica

SIGNO DE MORTON:
COMPRESIÓN suave de los bordes de la mano o pie que provoca compresión de articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas y producen un DOLOR EXQUISITO.

Articulaciones más afectadas:
1. Metacarpofalángicas
2. Carpos
3. Interfalángicas proximales
4. Metatarso falángicas

La muñeca se ve afectada en un 80% de los pacientes con AR y de estos, el 95% es bilateral.
El codo se ve afectado entre un 20 – 50% de los pacientes con AR.
DEFORMIDADES REUMÁTICAS

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

NÓDULOS REUMATOIDES
• Pueden aparecer en cualquier órgano: habitualmente zonas de presión o Codo, tendón de Aquiles, rodilla, occipucio

MANIFESTACIONES OCULARES
• Queratoconjuntivits seca à derivada de SX DE SJÖGREN (la manifestación ocular más común)
• Epiescleritis leve y poco habitual.

VASCULITIS REUMATOIDE
• Puede afectar cualquier órgano, AR grave y larga evolución.

MANIFESTACIONES CARDIACAS
• Pericarditis es la más frecuente. DERRAME PERICÁRDICO similar a la pleuritis.

MANIFESTACIONES PLEUROPULMONARES (más frecuentes en varones)
PLEURITIS: la más habitual. Asintomática. Líquido pleural aumenta proteínas, LDH y ADA, glucosa baja
• Neumonitis intersticial/fibrosis pulmonar: aparece en AR graves. Patrón en PANAL
• Nódulos pulmonares: pueden ser únicos o múltiples. Periferia o lóbulos superiores.
• Bronquiolitis obliterante: obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• Compresión de nervios periféricos por sinovitis inflamatoria

MANIFESTACIONES ÓSEAS
Osteopenia yuxtaarticular, osteoporosis generalizada

MANIFESTACIONES RENALES
• Debido a uso de fármacos por sales de oro, AINES

MANIFESTACIONES HEPÁTICAS
• Elevación enzimas hepáticas

DIAGNÓSTICO

BIOQUÍMICO

1. FACTOR REUMATOIDE
a. Son anticuerpos IgM que reaccionan vs la porción FC de la IgG
b. Presente en 2/3 con AR
c. Su positividad no establece diagnóstico pero si está relacionado a PRONÓSTICO Y AGRESIVIDAD

2. ANTI – CCP (Anti Péptido Cíclico Citrulinado)
a. Su aparición puede preceder en años a la enfermedad
b. Relacionado a pronóstico c. El Más ESPECÍFICO

3. Anemia normocítica normocrómica

4. VSG y PCR elevados
a. Útil para vigilancia de actividad de la enfermedad

5. Líquido sinovial inflamatorio con hipocomplemento

IMAGEN

  • En las radiografías de manos y pies deben buscarse la presencia de erosiones marginales y disminución de espacio articular.
  • Las erosiones se pueden presentar hasta en un 75 por ciento de los casos en los primeros 2 años de enfermedad.

    Evaluar daño articular con el método Sharp/van Der Hejde Erosiones y pinzamiento articular (requiere práctica clínica)
    Valoración inicial con Rx de:
    • Manos, Pies y Tórax Repetir anualmente durante los 3 primeros años.
    • Existe tumefacción de partes blandas como en cualquier artritis
    • Patrón característico con afectación articular simétrica
    • Osteopenia yuxtaarticular (en banda)
    • Pérdida de cartílago articular (PINZAMIENTO)
    Erosiones óseas (subcondrales)

USG:
• Permite evaluar sinovitis y detectar erosiones de forma temprana.
• Se recomienda cuando la EF plantea dudas y cuando sus hallazgos puedan modificar el tratamiento.

TRATAMIENTO

Debe tener un enfoque global que persiga fundamentalmente el CONTROL DEL DOLOR Y DE LA INFLAMACIÓN articular, para conseguir evitar deformidades y preservar capacidad funcional.

1. FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN: movilidad articular para evitar atrofia.
a. Uso de férulas evita deformidad

2. ALIMENTACIÓN: consumo de grasas poliinsaturadas disminuye actividad inflamatoria.

3. ANALGÉSICOS Y AINES: ASA y ICOX1 (irritación gástrica), ICOX2 (efectos cardiovasculares)

4. CORTICOIDES: A dosis bajas (inferiores a 15mg PREDNISONA)

5. FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD: frenan o retrasan destrucción articular
a. -> INICIAR DESDE EL DIAGNÓSTICO
b. Su efecto inicia hasta semanas o meses de haber iniciado
c. Si existe contraindicación de Metotrexato se utiliza Sulfasalazina o Leflunomida

6. AGENTES BIOLÓGICOS
a. Sustancias dirigidas contra las citocinas implicadas en la AR.
b. Eficaces en falla de tratamiento con FAME.

7. INMUNOSUPRESORES
a. Útiles en enfermedad grave y con misma efectividad que FAME.

8. CIRUGÍA
a. Articulaciones gravemente lesionadas -> Artroplastía
b. Qx precoz para mejorar síntomas, pero no retrasa destrucción -> Sinovectomía

REFERENCIA

• Todos los pacientes que se presenten con inflamación de 3 o más articulaciones deben ser referidos a
Reumatología -> Tiempo de espera máximo DOS SEMANAS

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