EPOC

DEFINICIÓN

La Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva, es una enfermedad que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo no totalmente reversible y generalmente agresiva, causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmonares ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo de tabaco (o de leña).

La limitación al flujo está producida por una mezcla de enfermedad de las vías aéreas (Bronquiolitis obstructiva, puesta de manifiesto por una reducción del Flujo Espiratorio Medio 25 – 75%) y destrucción parenquimatosa (Enfisema), con una gran variabilidad en cuanto a la contribución de cada una de ellas.

La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las vías pequeñas. La destrucción del parénquima pulmonar, también de origen inflamatorio, conduce a la ruptura de las uniones entre los alveolos y las pequeñas vías aéreas y a una disminución de la retracción elástica del pulmón. Estos cambios afectan a la capacidad de las vías aéreas de permanecer abiertas durante la espiración.

ENFISEMA: dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar. Es un concepto anatomopatológico, erróneamente usado en forma clínica.

BRONQUITIS CRÓNICA: definida por la presencia de tos y expectoración durante al menos 3 MESES AL AÑO, durante 2 años consecutivos. Sí es un concepto clínico, pero no refleja la importancia en la limitación del flujo aéreo en la EPOC.

FISIOPATOLOGÍA

El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC es una ampliación de la respuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante la agresión de irritantes crónicos como el humo de tabaco o leña.

Su patrón infamatorio incluye a Neutrófilos, Macrófagos y Linfocitos (fundamentalmente CD8).

Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación, amplifican el proceso inflamatorio e inducen cambios estructurales que pueden producir fibrosis en vías pequeñas. El proceso es amplificado por el estrés oxidativo y el exceso de proteinasas en el pulmón.

CAMBIOS ESTRUCTURALES

LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO

La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vías causan reducción del FEV1 y de la relación FEV1 / FVC. Producen además un agresivo atrapamiento durante la espiración con hiperinsulflación.

Esto reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta la capacidad residual funcional, sobre todo durante el ejercicio.

ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES

Son secundarias al enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas periféricas, función muscular alterada. Causa de hipoxemia e hipercapnia.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Es una complicación tardía de la EPOC. Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre, sumado a hiperplasia de la íntima e hipertrofia muscular. Puede conducir a hipertrofia ventricular derecha e incluso a insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale)

EPIDEMIOLOGÍA

  • Aumenta su incidencia en los últimos años, relacionado al consumo de tabaco
  • El humo de tabaco es el principal desencadentante de la EPOC.
  • Tasa de mortalidad hombres 19.8% y mujeres 16.7% (también ha aumentado)
  • Morbilidad alta, registran múltiples recursos para atención en diferentes niveles
  • Promedio de estancia hospitalaria de 9 días

FACTORES DE RIESGO

CLÍNICA

  • Disnea al ejercicio (el más importante en la EPOC) aparece en la 6º década de la vida y es progresiva.
  • Tos crónica
  • Producción regular de esputo
  • Bronquitis frecuente en invierno
  • Sibilancias

    Es común evidenciar historia de tabaquismo de por lo menos 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años.

    EVALUACIÓN DE DISNEA -> ESCALA DEL MEDICAL COUNCIL RESEARCH

SÍNDROME OVERLAP/SOLAPAMIENTO

Asociación de 2 Síndromes Respiratorios. Lo más común es EPOC + SAOS. Estos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera precoz y grave que los pacientes con EPOC aislada.

DIAGNÓSTICO

ESPIROMETRÍA
Es imprescindible para establecer el diagnóstico al demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial y no completa. Debe realizarse en todo paciente con sospecha de cuadro clínico de EPOC.

Se establece con lo siguiente:

1. FEV 1 está por debajo del 80% predicho
2. Relación FEV 1 / FVC menor a 0.7%

CRITERIOS DE GOLD (Global Initiative for Lung Disease)

Se establece en la medición del VEF1 postbroncodilatador, además de la presencia de síntomas como atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada.

A partir del GOLD III se indica oxígeno suplementario continuo.

GASOMETRÍA ARTERIAL


* INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: solo se establece a través de una Gasometría de Sangre Arterial.
* Necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia e indicar oxígeno suplementario en el domicilio.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

* En la mayoría de los casos, no proporciona datos para EPOC.
* Sin embargo, se debe realizar en todos los EPOC para identificar comorbilidades y excluir otras patologías.

TOMOGRAFÍA

No es de rutina, pero puede usarse para síntomas que no concuerden con hallazgos en la espriometría, anormalidades en Rx de Tórax o pacientes en protocolo de Qx pulmonar (resección de bulas, reducicón de volumen).

ECOGRAFÍA

  • Útil para el diagnóstico de Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)
  • Realizarse en casos específicos de EPOC, para determinar el grado de HAP cuando no hay relación con el grado de avance de la enfermedad.

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

1ra elección: BRONCODILATADORES (Beta 2 Agonistas) DE ACCIÓN CORTA -> SALBUTAMOL

  • La terapia inhalatoria es la vía de elección por el tiempo de acción, menor dosis y menos efectos colaterales.
  • Favorecen el incremento de capacidad al ejercicio sin que haya modificación de las VEF 1

PERSISTENCIA SÍNTOMAS -> Agregar Anticolinérgico de Acción Corta o Broncodilatador de acción prolongada

* El bromuro de Tiotropio se emplea en una sola dosis diaria con lo que se mantiene adecuados niveles del medicamento, favorecen la reducción de las exacerbaciones de la EPOC.

EPOC MODERADO – GRAVE con exacerbaciones frecuentes

1ra elección: Broncodilatadores Acción Corta + Broncodilatadores Acción Larga. (Beta 2 o Anticolinérgicos)

* Los glucocorticoides inhalados está indicado en pacientes con buena respuesta.
* Usar glucocorticoides orales a largo plazo produce miopatía y debilidad muscular.

METILXANTINAS DE DE ACCIÓN PROLONGADA

  • Pueden ser usadas con previa determinación del medicamento en plasma.
  • Indicadas en quienes la terapia convencional no ha funcionado o incapacidad para terapia inhalatoria. (Teofilina)

    INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 4: el Roflumilast mejora la función pulmonar y los síntomas de EPOC.
Los medicamentos combinados deben suspenderse después de 4 semanas si no hay beneficio.

VACUNAS

Aplicar vacuna las siguientes vacunas a TODOS los enfermos de EPOC, para reducir MORTALIDAD (hospitalizaciones y muertes)
* Vacuna Anti Influenza
* Vacuna Anti Neumococo (cuando menos una vez en su vida)

Terapias que NO SE DEBEN USAR:
• Antibióticos profilácticos
• Antitusígenos (síntoma molesto pero es un mecanismo de defensa importante para los EPOC)
• Mucolíticos (no ha mostrado eficacia)
• Inmunomoduladores (no se recomienda porque requiere más evidencia científica para conocer efectividad.

NO FARMACOLÓGICO

OXÍGENO SUPLEMENTARIO OBEJTIVO -> mantener Pao 2 en reposo +60mmHg

• Su empleo AUMENTA LA SUPERVIVENCIA, el sueño y la capacidad intelectual en EPOC estadio IV.
• Se debe indicar a largo plazo por más de 15 horas al día para prevenir Hipertensión Arterial Pulmonar.
Iniciar a partir de GOLD III.

* Se puede utilizar aunque no cumpla lo anterior pero presente desaturación durante el ejercicio o durante el sueño.
* Si la Pao2 56 – 60 mmHg o SPO2 + 88% -> emplear oxígeno cuando haya poliglobulia (HETo más de 55%), corpulmonale o Hipertensión Arterial Pulmonar.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Disminuye la retención de bióxido de carbono.
• Indicada en casos seleccionados de EPOC estadio IV.
Hipercapnia: combinar VMNI con Oxígeno a largo plazo.

BULECTOMÍA
• La descompresión pulmonar por medio de resección de una bula gigante mejora la función respiratoria.
• Indicada en Enfisema Pulmonar heterogéneo, predominio en lóbulos superiores y si la rehabilitación no ha mejorado la capacidad de realizar el ejercicio.

ABANDONO DEL TABACO
• Es la medida más importante y eficaz para tratar la EPOC.
Aumenta la supervivencia

REHABILITACIÓN
• Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Debe incluir consejería nutricional.
• No ha demostrado impacto en la supervivencia

EXACERBACIONES DE EPOC

Son extraordinariamente importantes tenerlas como parte de la HC. Se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que necesitan una terapia adicional.

Debe evaluarse inicialmente la gravedad de la reagudización (en función de comorbilidad, estadio y antecedentes de reagudizaciones) para decidir el manejo ambulatorio, hospitalario o UCI.

ETIOLOGÍA

La causa más común de las exacerbaciones es la infección y contaminación ambiental, en una tercera parte de las exacerbaciones graves, no se identifica el origen.

1. BACTERIANA 75% §
2. VIRAL 25%
* H. influenzae (el más frecuente si no hay vacuna )***
* S. pneumoniae
* M. catarrhalis

TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN DE ANTHONISEN

1ra elección: Beta2 Agonistas Inhalados (con o sin Anticolinérgicos) y Glucocorticoides Sistémicos

* Prednisolona 30-40 mg al día durante 7 – 10 días.

ANTIBIÓTICOS

  • Duración 3 – 10 días

VMNI: mejora el equilibrio ácido-base, FR, disnea, disminuye la estancia hospitalaria y la necesidad de intubación.

INTUBACIÓN -> acidosis respiratoria grave (pH <7.20 – 7.25) Bajo nivel de conciencia.

El Hospital en Casa y esquemas de Alta Asistida son seguros y efectivos como alternativa para las exacerbaciones en casos de requerir hospitalización.

PRONÓSTICO

La edad y el valor de la FEV 1 al momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia.

MORATALIDAD

• El ritmo de disminución anual del FEV1 parece ser el índice que mejor se relaciona con mortalidad.
Mortalidad aumenta respecto a la población general cuando el FEV1 es menor al 50%.
• Un IMC menor de 21 se asocia a aumento de mortalidad.
Otros factores: edad avanzada, hipoxemia grave, magnitud de hipertensión pulmonar, hipercapnia, comorbilidades.

FACTOR QUE MÁS INCIDE EN LA EVOLUCIÓN -> persistencia del TABACO.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

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