HIPOTIROIDISMO

DEFINICIÓN

Es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. CREATINISMO: Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo. MIXEDEMA: Se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.

ETIOLOGÍA

  • Origen primario (directamente en tiroides) -> más del 95 % de los casos
  • Origen hipofisiario o hipotalámico à menos del 5%

    DEFICIENCIA DE YODO
  • LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO A NIVEL MUNDIAL ES EL DÉFICIT DE YODO.
  • Actualmente se conoce que la forma más efectiva de eliminar los trastornos por déficit de yodo es la yodación universal de la sal de consumo humano.

RECOMENDACIONES DIARIAS DE INGESTA DE YODO

ENFERMEDAD AUTOINMUNE

Es la causa más frecuente en países desarrollados (en donde no hay déficit de yodo).
También es causa importante de hipotiroidismo postablativo (radioyodo o cirugía) o tras administración de Yodo131 como tratamiento del hipertiroidismo

OTRAS CAUSAS

• Irradiación cervical externa
• Fármacos: Litio, Amiodarna, Inhibidores de las Tirosinacinasas (oncológicos).
• Enfermedades infiltrativas
• Enfermedes Granulomatosa
• Agensia tiroidea.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL (HIPOSIFIARIO)

Causa más frecuente -> Adenomas hipofisiarios, metástasis tumorales, cirugía, radioterapia, Síndrome de Sheehan, Síndrome de la silla turca vacía, procesos infiltrativos

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (HIPOTALÁMICO)

Craneofatingioma, cirugía, radioterapia.

En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante, no se debe iniciar el tratamiento con levotiroxina sin haber descartado esta previamente. Si la sospecha es alta, se iniciará el tratamiento con corticoesteroides y luego con levotiroxina para impedir el desencadenamiento de crisis suprarrenal.

CLÍNICA

HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO

Þ Persistencia de ictericia fisiológica
Þ Llanto ronco
Þ Estreñimiento
Þ Somnolencia
Þ Problemas de alimentación.

El diagnóstico se realiza con el Tamiz Neonatal en las primeras 48 -72 horas de vida.

CRETINISMO

Son los rasgos físicos de la ausencia de las hormonas tiroideas:

• Talla baja
• Rasgos toscos
• Lengua prominente
• Nariz chata y base ancha
• Separación de los ojos
• Escasez de vello
• Sequedad de piel
• Abdomen prominente
• Retraso de la dentición

HIPOTIROIDISMO ADULTOS

Síntomas iniciales: son poco específicos y de aparición progresiva.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• Astenia, adinamia
• Depresión
• Bradilalia
Bradipsiquia
Intolerancia al frío
• Amnesia
• Calambres musculares
Voz ronca

MIXEDEMA

Cuando el cuadro evoluciona, aparece anemia, palidez y fragilidad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (llegando hasta taponamiento cardiaco). Puede haber íleo adinámico y megacolon con obstrucción intestinal.

COMA MIXEDEMATOSO

Aunque es poco frecuente, se presenta en un paciente con hipertiroidismo grave que no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, llegando a ser mortal.

CAUSA MÁS FRECUENTE DE COMA -> EXPOSICIÓN AL FRÍO O CIRUGÍA

También puede aparecer en un hipotiroideo que suspende bruscamente la medicación

DIAGNÓSTICO

La determinación más útil de forma aislada para el diagnóstico de hipotiroidismo es la determinación de la concentración sérica de TSH.

Cuando se sospecha de un Hipotiroidismo Hipofisiario (TSH normal o aumentada), se deberá solicitar T4 Libre ya que la TSH puede ser normal hasta en un 30% de los casos. También se recomienda medir T4L cuando se presenta un aumento aislado de TSH.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (Tiroides)

Hipotiroidismo Secundario central (Hipofisiario)

Hipotiroidismo terciario

PRUEBAS DE CAPTACIÓN DE YODO -> No son útiles para el diagnóstico de hipotiroidismo. En la actualidad no existe un tamizaje universal para la función tiroidea en embarazada o con deseos de, se recomienda evaluación selectiva en mujeres de riesgo.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Se trata de una situación en la T4 Libre y T3 son NORMALES, pero la TSH en suero está elevada. La actitud ante ella dependerá de la situación del paciente. Debe tratarse en embarazadas, deseos de gestación, niños, adolescentes y TSH +10ug/l

TRATAMIENTO

En la actualidad se dispone de hormonas tiroideas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo:

OBJETIVO: Restaurar los niveles normales de TSH y T4

1ra elección: LEVOTIROXINA

Por su potencia uniforme y larga vida media (7 días).

  • Se debe instaurar de forma progresiva en pacientes con cardiopatía y ancianos para evitar el desencadenamiento de angor.
  • La dosis de inicio de levotiroxina es alrededor de 1.6 mcg/Kg/día (60-30 min antes del desayuno o 3 horas después de la cena)
  • Durante el embarazo los requerimientos de levotiroxina aumentan entre 30-50% a partir de la 4-6 SDG (por aumento de volumen de distribución y TBG que fiajaría más cantidad de T4 disminuyendo la parte libre).

SEGUIMIENTO:

• Control clínico al 1º mes y monitoreo con TSH en hipotiroidismo primario y con T4 en hipotiroidismo central.
• Con TSH en niveles óptimos se revalora en 4 – 6 semanas y posteriormente anual.

MANEJO COMA MIXEDEMATOSO

1. Se requiere un tratamiento inmediato.
2. T4L IV o T3 por SNG (de menor uso por la alteración de absorción intestinal en situación mixedematosa).
3. Se administra HIDROCORTISONA (evita crisis suprarrenal)
4. Si se sospecha origen hipofisiario o hipotalámico se inicia tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisiario-suprarrenal.

SEGUIMIENTO HIPOTIROIDISMO

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