TOXICODERMIAS

Palabras clave:

Exantema morbiliforme, Urticaria, Angioedema, Stevens J, NET, Sx Lyell.

DEFINICIÓN

Las toxicodermias son reacciones cutáneas muy variables que aparecen tras la administración de un fármaco. Son unos de los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos. Los mecanismos de producción de ellas son desconocidos, ya sean inmunológicos o no, y la clínica no permite distinguirlos. De todas las reacciones adversas solo 2% es graves à muerte, incapacidad, hospitalización

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

• Mujer
• Mayor de edad
• Inmunodeprimidos
• Polifarmacia
• Automedicación

CLÍNICA

• Lesión primaria y topografía (distribución)
• Involucro de mucosas
• Síntomas asociados: fiebre, prurito, adenopatías, involucro visceral.

CRONOLOGÍA

1. Documentar fármacos consumidos y las fechas (fecha de primera erupción)
2. Tiempo entre introducción del fármaco y las lesiones
3. Respuesta al retiro del fármaco
a. Prueba de reto NO SE RECOMIENDA

DOCUMENTACIÓN

• Búsqueda bibliográfica de antecedente
• Reportar el caso
• Correlaciones con el grupo farmacológico

EXANTEMA MORBILIFORME

DEFINICIÓN

Es el exantema más común de las erupciones cutáneas por medicamentos

  • 95% de todas las reacciones cutáneas
  • Habitualmente respeta mucosas y plantas

CLÍNICA

• Máculas y pápulas eritematosas
• Simétricas
• Inicia en el tronco

La primera vez puede ser hasta 7-21 días después del fármaco Reexposición -> Reacción inmediata.

MEDICAMENTOS

1. Penicilinas
2. Cefalosporinas
3. Sulfonamidas
4. Anticonvulsivantes
5. Anfotericina B
6. Gentamicina

Otros: Benzodiacepinas, captopril, litio, hipoglucemiantes, fenotiazidas, quinidina, diuréticos

TRATAMIENTO

• Suspender el fármaco si no es indispensable.
• Descartar afección sistémica (renal, hepática, pulmonar) mucosas y despegamiento cutáneo
• Esteroides tópicos (si tiene -20% de afección del cuerpo)
• Prednisona oral 0.5 mg/Kg día para zonas extensas

ERITRODERMIA Casos más extensos -> Afectan +90% de la superficie cuidar balance hidroelectrolítico

Es frecuente en:
Oro
• Pirazolonas
• litio

Þ Se debe vigilar balance hidroelectrolítico

URTICARIA

• Es una reacción mediada por IgE (aunque puede haber urticarias por IgG), es de origen Idiopático (70%) o Autoinmune (30%).
• Las re exposiciones pueden inducir degranulación de mastocitos

Fármacos frecuentes: Penicilinas y ASA

CLÍNICA

• Erupción dura menos de 24 horas
• No deja huella
• Crónica -> + 6 semanas

URTICARIA CRÓNICA

Þ Afecta al 15% de la población durante la vida
Þ Principalmente 20 – 40 años
Þ Más frecuente en mujeres
Þ DURACIÓN DE MÁS DE 6 SEMANAS.
Þ La calidad de vida se deteriora.

Angioedema:
• Edema mal delimitado. Epidermis/Dermis/Hipodermis
• 1-72 horas
• Afecta piel y mucosas

URTICARIA Y ANGIODEMA

50% de las urticarias tienen angioedema
Sospechar de IECA y Aspirina (aunque pueden pasar años para dar su efecto.

Causas:
1. Autoinmunes: son las más frecuentes (según la GPC) -> 1º Enf. Tiroidea (40%)
2. Idiopático (las más frecuentes según el curso UANL)
3. Fármacos
4. Infecciones

SIGNOS DE ALARMA DE URTIARIA/ANAFILAXIA

• Edema facial
• Lesiones en mucosas, palmas, plantas
• Disfagia/Disfonía
• Bronocoespasmo
• Farmacodermis Graves

DIAGNÓSTICO DE URTICARIA

• Historia clínica y EF
• Buscar siempre una causa
• Considerar lo más frecuente:
o Autoinmune: Perfil tiroideo, anti TPO, anti TG
o Infecciosos: Hepatitis B y C, H. pylori, helmintos
• Prueba del suero autólogo

Si dura más de 24 horas -> Descartar vasculitis urticariana

TRATAMIENTO

1º nivel -> duración menor a 6 semanas con estudios de rutina para descartar infecciones.
2º nivel -> Descartar infección de helmintos y h. pylori. Iniciar tratamiento si es autoinmune.
3º nivel -> Descartar urticaria física. Estudios específicos para enfermedad autoinmune.

1era elección: Antihistamínicos H1 x 2 semanas Loratadina, Cetirizina, Desloratadina, Levocetirizina, Epinastina, Fexofenadina)

2da elección: Antihistamínicos H1 a dosis x 2 durante 4 semanas (se puede poner dosis hasta x4 veces)

3ra elección: Montelukast y cambiar anthistamínicos H1 / Ciclosporina, Dapsona, Omalizumab, Antihistamínicos H2.

Evitar: embutidos y mariscos, son liberadores de histamina y se recomienda eliminarlos de la dieta durante al menos 1 semana.

SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON / NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

DEFINICIÓN Es la erupción toxicodérmica más grave y cursa con eritema generalizado y formación de ampollas con afectación mucosa añadida. La NET También se conoce como SÍNDROME DE LYELL.

Se distinguen por el % de superficie corporal que es afectado

ETIOLOGÍA

1. SULFAMIDAS
2. AINES (Piroxicam)
3. Anticonvulsivantes CARBAMAPEZIMINA (especialmente si existe el gen HLA-B*1502, asiáticos)
4. Antibióticos (Quinolonas, Macrólidos)
5. Alopurinol
6. Rara vez es no asociado a fármacos (M. pneumoniae, Herpes simple grave y ha habido 2 casos de Klebsiella en el mundo).

EPIDEMIOLOGÍA

  • Tiene una incidencia baja
  • No tiene predominio de sexo.
  • El pronóstico es mejor en niños
  • El NET es más frecuente en ancianos y VIH

    MORTALIDAD:
    SSJ: 5 – 10 %
    NET: > 30 %

FACTORES DE RIESGO

  • Femenino
  • Cáncer
  • Trastornos inmunológicos
  • SIDA
  • Enfermedades de la colágena
  • Ancianos
  • HLA-B12

CLÍNICA

Sx Stevens-Johnson:

Habitualmente tiene un periodo prodrómico de hasta 14 días: fiebre, tos, cefalea, artralgias.
• El eritema SIEMPRE tiene lesion en DIANA típicas
• Existen un desprendimiento cutáneo (10%)
• Tiene buena respuesta a Esteroides

SSJ/NET

• Pápulas purpúricas y ampollas en tronco y cara
• Desprendimiento cutáneo

DIAGNÓSTICO

Clínico (complementar con BH -eosinofilia, linfocitosis, leucopenia, anemia normocítica-, tiempos de coagulación [alargados], perfil hepático [hipercolesterolemia, aumento de transaminasas] y hemocultivo).

SIGNO DE NIKOLSKY: Se practica haciendo presión en el borde lateral de una lesión ampollosa y mediante la tracción de la piel sana se observa erosión. Característico de esta enfermedad.

Biopsia: no es indispensable, pero la biopsia de piel confirma el diagnóstico documentando existencia de necrosis de la epidermis y proceso inflamatorio de la dermis.

TRATAMIENTO

1. SUSPENDER FÁRMACO (no iniciar AB profiláctico)
2. Iniciar analgesia y soluciones parenterales con control de líquidos y electrolitos.
3. Tratamiento de soporte con HOSPITALIZACIÓN
4. Evaluar SCORTEN en las primeras 24 – 48 horas (NO HAY QUE REEVALUAR)
5. Ingreso a Hospitalización con aislamiento estricto con técnica estéril si SCA <10%.
6. Tratar en Unidad de Quemados (si la SCA es > 10 %) 7. Alimentación enteral a partir de las 24 horas

Fármacos
• Analgesia -> OPIÁCEOS
ENOXAPARINA

Envío TEMPRANO (ANTES DE LOS 7 DÍAS DE INCIO) a un centro de quemados -> Disminuye incidencia de bacteriemia y sepsis -> Reduciendo la mortalidad del NET a 4%

• Si se envía después del 7º día a un centro de quemados à mortalidad 83%

Otros fármacos: ¿esteroides? En controversia. Expertos lo usan en fase inicial, sin embargo, aumenta estancia hospitalaria. ¿inmunoglobulina? Considerar en las primeras 48-72 horas

COMPLICACIONES

AGUDA
Lo más frecuente es DESQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO + INFECCIÓN DE LESIONES

SECUELAS
Las secuelas del SSJ/NET a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos, oculares y pulmonares

PRONÓSTICO

MORTALIDAD

Como ya se mencionó, el envío temprano a un centro de quemados (antes de 7 días de haber iniciado) reduce la mortalidad del NET a 4% y si no se envía queda en 84%.

SCORTEN

Es un sistema de puntuación clínica que produce la MORTALIDAD Y MORBILIDAD en la NET

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *