INSUFICIENCIA CARDIACA

última revisión 27/07/2021

La insuficiencia cardiaca (IC) es un sindrome clínico que se presenta en la fase final de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y se caracteriza por estar asociada a una alta morbilidad y mortalidad.

Se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto adecuado a las necesidades del organismo y/o cuando sólo puede mantenerlo con una presión de llenado anormalmente alta. La incidencia de insuficiencia cardíaca se ha mantenido estable en las últimas décadas, observado un aumento en la prevalencia al conseguir una mayor supervivencia de los pacientes. Las incidencia de la insuficiencia cardiaca aumenta con la edad. Hasta el 50% de los nuevos casos de insuficiencia cardiaca ocurren en pacientes por encima de los 80 años de edad.

ETIOPATOGENIA

La lesión cardiaca provoca alteraciones hemodinámicas pero también alteraciones hemodinámicas como por ejemplo la insuficiencia mitral, acaba por producir lesión cardiaca, al utilizar de manera abusiva los mecanismos de compensación.

CAUSAS PREDISPONENTES

Fallo de lacontractilidad (I°sistólica)

I. PRIMARIO Miocardiopatía dilatada, miocarditis. Cardiopatía isquémica.
II. SECUNDARIO: Sobrecarga crónica de volumen (aumento de la precarga): I° mitral y aórtica; shunt I – D; fístulas arteria-venosas, estados circulatorios hiperquinéticos y aumento del volumen circulante. Sobrecarga crónica de presión (aumento de la postcarga): estenosis aórtica; estenosis pulmonar; HTA e Hipertensión Pulmonar. La cardiopatía isquémica es causa de aproximadamente dos tercios de los pacientes con falla sistólica, si bien la hipertensión arterial y la diabetes mellitus son factores que contribuyen en la mayoría de los casos.

Disfunción diastólica (I° diastólica)

  • Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.
  • Miocardiopatías hipertrófica y restrictiva.
  • Cardiopatía isquémica (también sistólica).
  • Hipertrofia cardiaca (por sobrecarga de presión).
  • Sobrecarga aguda de volumen (l° mitral e l° aórtica agudas).

Cada vez hay más casos de insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica (insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada). Ésta es más común en mujeresmayores con antecedentes de hipertensión, obesidad y diabetesmellitus.

CAUSAS DESENCADENANTES

Ante un paciente que acude por un cuadro sugerente de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de su clase funcional, es obligatorio buscar las causas que han podido llevar a esa situación desde un estado previo ”compensado”.

Reducción o suspensión del tratamiento

Esta es probablemente la causa mas frecuente de descompensación. En todo paciente que ingresa por insuficiencia cardiaca es necesario buscar las causas determinantes y las desencadenantes, para lo cual se debe realizar una analítica (con hormonas tiroideas), un ECG, una RX de Tórax y un ecocadiograma a todo paciente

Necesidad de mayor gasto cardiaco

Las situaciones que llevan al organismo a requerir un mayor esfuerzo al corazón, pueden aumentar los mecanismos de compensación originando síntomas.

  • lnfecciones.
  • Estados circulatorios hiperquinéticos
    • Anemia.
    • Embarazo.
    • Tirotoxicosis.
    • Ejercicio físico excesivo.
    • Crisis emocional
  • Sobrecarga de fluidos.
    • Aumento de sal en dieta
    • Fármacos retenedores de Na (AINES)
    • Suspensión de tratamiento diurético.

Aumento de la postcarga

  • HTA.
  • Tromboembolismo pulmonar.

Disminución de la contractilidad

  • Isquemia miocárdica
  • Fármacos inotrópicos negativos
    • Betabloqueantes
    • Verapamil
    • Diltiazem
    • Antiarrítmicos grupo I

Alteraciones de la frecuencia cardiaca

  • Taquiarritmias: Fibrílacíón auricular: Pérdida de la función auricular + Ritmo irregular+ frecuencia ventricular alta.
  • Bradiarrítmias

FISIOPATOLOGÍA

Un inadecuado gasto cardiaco, necesario para el metabolismo de un individuo, altera su homeostasis. Los mecanismos reguladores están destinados a equilibrar la situación pero resultan, a la larga, deletéreos para la función cardiaca. El nuevo planteamiento en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en bloquear estos mecanismos de regulación.

¿Qué sucede cuando el gasto cardiaco resulta insuficiente? La presión arterial es igual al gasto cardiaco por las resistencias periféricas. En caso de gasto cardiaco disminuido, la presión arterial cae, con la consiguiente falta de perfusión de los tejidos. El organismo interpreta esta caída de la presión arterial como una situación de hipovolemia y se ponen en marcha los mecanismos de compensación (SNS y SRAA principalmente) encaminados a aumentar dicho volumen circulante.

El sistema simpático está desarrollado para actuar de una manera rápida pero no mantenida, si la situación requiere de una activación prolongada, se suceden simultáneamente mecanismos de compensación mediados por el riñón. ¿Cómo actúa el riñón ante una presión de perfusión baja? Por mecanismos acoplados al glomérulo renal, se interpreta como una situación de hipovolemia activando el eje renina-angiotensina – aldosterona que produce:

  • Reabsorción de Na y H2O a través del túbulo distal, mediado por vasoconstricción de la arteriola que sale del glomérulo (eferente).
  • Reabsorción de Na y H2O, vía aldosterona, en el túbuIo distal.
  • Aumento de las resistencias periféricas, vía angiotensina.

¿Qué otros mecanismos de compensación se ponen en marcha?

A nivel del sistema nervioso central, esta situación de hipovolemia relativa, induce la secreción de vasopresina que estimula al centro de la sed y la reabsorción de H2O a la vez que provoca mayor vasoconstricción. A todo este complejo mecanismo, destinado a reponer la volemia y mantener la presión de perfusión de los órganos esenciales, solo se contraponen los péptidos natriuréticos atrial y ventricular, que interpretan el aumento de la presión de ambas cámaras como una situación real de hipervolemia, induciendo natriuresis y vasodilatación.

GPC México: La determinación de los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP o MR-proANP) se debe considerar para: Excluir causas de disnea alternativas y obtener valor pronóstico
Cínica aguda: NT-proBNP > 300 pg/mL, BNP > 100 pg/mL.
Clínica crónica: NT-proBNP > 125 pg/mL BNP > 35 pg/mL 2.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

CLÁSICA Y DE ALTO GASTO

Hemos definido insuficiencia cardiaca como un gasto cardiaco inadecuado a las necesidades del organismo, por lo tanto es fácil de entender que si esas necesidades aumentan podremos encontrar insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto (pero insuficiente). Se denomina I° cardiaca de alto gasto a Ia producida como consecuencia de alguno de los denominados estados circulatorios hiperquinéticos, caracterizados por un vol/min. elevado, como ocurre en anemias (hematocrito <25%), fístulas A-V sistémicas (Paget), hipertiroidismo, embarazo, beri-beri (déficit de tiamina), etc. La clínica es similar a la de la I° cardiaca clásica (astenia , disnea, palpitaciones) pero sin signos congestivos.

AGUDA Y CRÓNICA

Aguda Aparece a consecuencia de un IAM o una rotura valvular (I. mitral o aórtica agudas). Los mecanismos de compensación renal no han dado tiempo a activarse por lo que no suele haber datos como cardiomegalia o aumento de la volemia con edemas y predominan los datos de bajo gasto e hipoperfusión periférica, propio de la vasoconstricción por el sistema simpático.Crónica: Aparece típicamente en los pacientes con miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica, HTA o enfermedad polivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa lentamente. Los mecanismos de compensación están activados y ocasionan los síntomas (estados congestivos por retención de líquidos).

DERECHA E IZQUIERDA

Se refiere a los síntomas propios del fallo de cada ventrículo, así los edemas periféricos, congestión hepática e ingurgitación yugular se atribuyen a fallo derecho y los síntomas de bajo gasto sistémico y congestión pulmonar a fallo izquierdo. Esta clasificación no es real, ya que la causa mas frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la disfunción ventricular izquierda. La causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha aislada (cor pulmonale) es la hipertensión pulmonar y a su vez la hipoxia.

ANTERÓGRADA Y RETRÓGRADA

La distinción rígida entre insuficiencia cardiaca anterógrada (la clínica de la insuficiencia cardiaca es consecuencia directa del bombeo inadecuado de sangre al sistema arterial) y retrógrada (la clínica se debe a la incapacidad del ventrículo de descargar su contenido o de llenarse normalmente) es artificial. Ambos mecanismos parecen actuar, en grado variable, en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Sucede algo similar a la insuficiencia cardiaca derecha e izquierda y ambas clasificaciones intentan resumir la predominancia de signos y síntomas de congestión sistémica (edemas, ascitis) , pulmonar (crepitantes, disnea, hipoxia) o bajo gasto (hipotensión, astenia, obnubilación)

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

Hoy en día se tiende a denominar insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida vs insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada.Sistólica: por fallo de la contractilidad. Cursa con fracción de eyección disminuida (IC-FEr) . Los pacientes con FEVI en la banda del 40-49% representan una «zona gris», que ahora definimos como IC con FEVI en rango medio (IC-FEm).I. Diastólica (con función sistólica preservada): cursa con fracción de eyección normal (IC-FEc). EI espectro clínico de ambas es diferente, así en el fallo diastólico, el aumento de presión necesaria para llenar el ventrículo, es el que origina los síntomas tanto de congestión sistémica como pulmonar. La presión arterial suele permanecer normal o elevada. La mayor parte se trata de pacientes ancianos (más frecuentemente mujeres y obesas) que han sido hipertensos con alteración de la relajación como principal hallazgo. En los casos de disfunción sistólica los datos de bajo gasto suelen ser mas llamativos, con hipoperfusión periférica y tendencia a la hipotensión arterial.

CLÍNICA

I.C. IZQUIERDA

Síntomas: Suelen mejorar al aparecer Ia cardiaca derecha.

POR AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA

Disnea: síntoma precoz, se debe a la congestión pulmonar que ocasiona mayor rigidez al pulmón. Ortopnea (disnea en decúbito): síntoma tardío. Al adoptar el decúbito, la sangre con una presión capilar aumentada se distribuye por los campos pulmonares, impidiendo la normal oxigenación. En ese momento el paciente tiene que incorporarse, para distribuir el líquido a campos inferiores respetando los superiores. Disnea paroxística nocturna (DPN): En pacientes con edemas, al adoptar el decúbito, estos se distribuye abandonando el espacio intersticial, que por gravedad ocupa durante el ortostatismo. Se comporta como una infusión de suero fisiológico, que aumenta la presión capilar pulmonar originando edema. Puede simular una crisis de asma ya que muchas veces cursan con sibilancias y espiración alargada. Dolor precordial (angina nocturna o de decúbito). Se debe a la expansión de volumen sanguíneo intratorácico que ocurre con el decúbito, lo que causa un aumento del tamaño cardíaco y de la demanda miocárdica de oxígeno. (Similar mecanismo que la DPN) En definitiva el paciente con insuficiencia cardiaca va a empeorar con el decúbito y por eso no es raro que duerman con mas almohadas para evitar los síntomas.

POR DISMINUCIÓN DEL VOL/MIN

Los llamados síntomas por bajo gasto: astenia y fatiga muscular. Otros: Insomnio, anomalías de la conducta, obnubilación.

Signos

CARDÍACOS:

  • Taquicardia, latido hipo cinético sostenido.
  • Soplo pansistólico por I° mitral funcional (debido al agrandamiento ventricular, que dilata el anillo mitral).
  • Galope (S3 y/o S4).
  • P2 aumentado cuando aparece hipertensión pulmonar.

VASCULARES PERIFÉRICOS:

  • Disminución de la tensión arterial diferencial.
  • Palidez, frialdad, febrícula sudoración, cianosis, oliguria con nicturia (ésta se debe a la mejoría del flujo renal con el decúbito).
  • Pulso alternante. Indica disfunción sistólica severa (signo ominoso).

PULMONARES

  • Estertores crepitantes basales.

Respiración periódica o cíclica de Cheyne-Stokes: Al prolongarse el tiempo que tarda la sangre oxigenada en llegar al centro respiratorio, este no puede regular con precisión la eliminación de C02 necesaria, alternando las fases de hiper ventilación con la de apnea.

Radiología

La insuficienciacardíacaizquierdase manifiesta radiológicamente por:
CAMBIOS EN LA SILUETA CARDIACA Cardiomegalia (en la Ia crónica) o corazón de tamaño normal (en la Ia aguda o diastólica)
CAMBIOS PULMONARES Es fundamental la radiografía de tóraxen todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca.Los signos que vamos a ver según lo avanzado de la enfermedad son:

  • Redistribución vascular: (con presión capilar pulmonar de 15 mm Hg). El aumento retrógrado de la presión de la aurícula izquierda hace que las partes inferiores del pulmón se congestionen con edema y sea peor el intercambio gaseoso. El reflejo alvéolo arterial de oxígeno es útil para redistribuir la sangre a zonas donde el intercambio gaseoso sea mejor y se redistribuye la sangre hacia los campos superiores (menos congestivos).
  • Dilatación de arterias pulmonares centrales (PCP>15). Cuando la vasoconstricción llega a gran parte de las arteriolas pulmonares se produce hipertensión pulmonar que dilata las arterias pulmonares centrales.
  • Edema intersticial (manguitos peribroncovasculares, líneas A y B de Kerley) si PCP>20-25.
  • Edema alveolar cuando PCP>30: patrón ”en alas de mariposa”. Un grado mayor de la trasudación de líquidos que ocupa los alveolos.
  • Derrame pleural, uni o bilateral: si es unilateral suele ser derecho. Este puede ser un signo de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha (que comparte mecanismo con la ascitis, hepatomegalia y edemas).

El desarrollo de la hipertensión pulmonar hace que el ventrículo derecho acabe fallando y entonces empiezan los síntomas de congestión sistémica con edemas periféricos. En este momento de la evolución de la insuficiencia cardiaca izquierda decimos que se ha hecho congestiva (datos de fallo izquierdo y derecho), disminuyendo los datos de congestión pulmonar y haciéndose más relevantes los de congestión sistémica

I.C. DERECHA

Su causa más frecuente es la Ia cardiaca izquierda. La causa mas frecuente de IC derecha aislada es el cor pulmonale.

Sintomas

Debidos a congestión venosa sistémica:

  • Hepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares, distensión abdominal, dispepsia,…
  • Nicturia: Por similar mecanismo que la DPN, se distribuyen los edemas en decúbito, con aumento de la perfusión renal y mayor excreción de Na y H2O

Signos

CARDÍACOS: Los ya vistos en la la cardiaca izquierda, pero en el lado derecho

PERIFÉRICOS:

  • Aumento de la presión venosa yugular (>8 cm H2O)
  • Signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración).
  • Reflujo hepatoyugular (+)
  • Hepatomegalia de estasis: precede al desarrollo de edemas y es dolorosa cuando se ha producido rapidamente o es reciente (cuando es crónica puede ser absolutamente indolora). El aumento de transaminasas es un hallazgo común. La ictericia (por aumento de la bilirrubina de tipo mixto) es un signo tardío en la insuficiencia cardiaca. En estadios finales puede desarrollarse una cirrosis cardiaca. Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada puede producirse también esplenomegalia congestiva.
  • Ascitis
  • Edemas
  • Derrme pleural (+ frec derecho)
  • Cianosis

I.C. CONGESTIVA

Se denomina así a la INSUFICIENCIA cardiaca derecha + izquierda. La clínica es consecuencia de la congestión venosa y de la hipoperfusión periférica por bajo gasto. Se trata de la evolución natural de la insuficiencia cardiaca. Ya hemos dicho que cuando aparece hipertensión pulmonar acaba fallando el ventrículo derecho aminorándose los datos clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda. Por tanto cuando tras años de evolución de insuficiencia cardiaca por fallo del ventrículo izquierdo (disnea) desaparecen los síntomas respiratorios y comienzan los datos de congestión sistémica, (edemas) decimos que el paciente esta en insuficiencia cardíaca congestiva. Por último, debe señalarse que en las fases finales de la insuficiencia cardiaca puede producirse un estado de caquexia, al que contribuyen Ia elevación de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral, el aumento del catabolismo, la enteropatía pierde proteínas (por aumento de Ia presión en los capilares del intestino), la disminución de la ingesta por falta de apetito, la depresión mental, Ia toxicidad farmacológica y la hipoxia celular.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA I.CARDIACA

Una clasificación muy sencilla y fundamental es la propuesta por la asociación neoyorquina del corazón (New York Heart Asociation).

  • CLASE I: Sin limitación para la actividad física. La actividad física normal no causa excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
  • CLASE II: Ligera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo pero la actividad física normal resulta en EXCESIVA disnea, fatiga o palpitaciones. Síntomas sólo con Ia actividad habitual.
  • CLASE III: Marcada limitación para la actividad física. Cómodo en reposo, si bien una actividad física menor que lo normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones
  • CLASE IV: Incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede haber síntomas en reposo. Si se realiza alguna actividad física, las molestias aumentan

También la podemos clasificar según el estadio fisiopatológico de su evolución en:

  • A: Pacientes con alto riesgo para desarrollar ICC en el futuro.
  • B: Pacientes con disfunción ventricular sin haber desarrollado nunca síntomas.
  • C: Pacientes con disfunción ventricular que han desarrollado actualmente o en el pasado síntomas.
  • D: Pacientes con síntomas refractarios de ICC.

DIAGNÓSTICO

Las propias Guías reconocen que el diagnóstico no siempre es fácil. Se recomienda identificar en el paciente con IC los síntomas típicos: Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Baja tolerancia al ejercicio Fatiga, cansancio Inflamación de tobillos

CRITEROS DE FRAMINGHAM

Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Criterios mayores

  • Disnea paroxística nocturna
  • Distensión venosa yugular
  • Crepitantes
  • Cardiomegalia
  • Edema agudo de pulmón
  • Ritmo de galope por tercer tono
  • Aumento de la presión venosa (> 16 cm H20)
  • Reflejo hepatoyugular positivo

Menores

  • Edema en miembros
  • Tos nocturna
  • Disnea de esfuerzo
  • Hepatomegalia
  • Derrame pleural
  • Taquicardia (>120 lpm)

Criterio mayor o menor

  • Adelgazamiento >4,5 kg. después de 5 días de tratamiento

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Se recomienda medir el péptido natriurético cerebral (BNP o pro-BNP) en los pacientes con sospecha de ICA; los valores de BNP <100 pg/ml o pro-BNP <300 pg/ml descartan el diagnostico de ICA.
Un electrocardiograma (ECG) anormal aumenta la probabilidad del diagnóstico de IC, pero esta prueba tiene una especificidad baja La ecocardiografía es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Esta técnica proporciona información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la función sistólica y diastólica del VI, el grosor de la pared, la función valvular y la hipertensión pulmonar

📌 La IC es poco probable en pacientes con un ECG completamente normal (sensibilidad del 89%)

El diagnóstico de la IC-FEc, especialmente en el típico paciente mayor con comorbilidades y sin signos obvios de sobrecarga central de fluidos, es laborioso y requiere las siguientes condiciones:
• Presencia de síntomas o signos de IC
• Fracción de eyección «conservada» (definida como FEVI ≥ 50% o del 40-49% para la IC-FEm).
• Altas concentraciones de PN (BNP > 35 pg/ml o NT-proBNP > 125 pg/ml).
• Datos objetivos de otras alteraciones cardiacas funcionales o estructurales subyacentes (más información a continuación).
• En caso de incertidumbre, podría ser necesario realizar una prueba de estrés o determinar de manera invasiva un aumento de las presiones de llenado del VI para confirmar el diagnóstico o edema venoso pulmonar en pacientes con IC y es más útil en contextos agudos que en no agudos.

Es importante tener en cuenta que puede haber disfunción sistólica del VI significativa sin cardiomegalia en la radiografía torácica. La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la técnica de elección para evaluar la función miocárdica sistólica y diastólica de los ventrículos derecho e izquierdo. La ecocardiografía transesofágica (ETE) no es necesaria en la evaluación diagnóstica habitual de la IC; sin embargo, puede ser útil en algunos contextos clínicos para pacientes con enfermedad valvular

📌 En la IC-FEc las alteraciones estructurales más importantes son un índice del volumen auricular izquierdo > 34 ml/m2o un índice de masa del ventrículo izquierdo ≥ 115

📌 Se recomienda realizar la pruebadecaminatadeseisminutos (PC6M) en los pacientes con IC.

Datos recientes sugieren que la PC6M proporciona información pronostica similar a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar en pacientes ambulatorios con IC sistólica. La PC6M se puede realizar fácilmente en estos pacientes incluso cuando tienen síntomas avanzados de IC y no tienen condición física apropiada, son frágiles, o de edad avanzada. La PC6M se puede utilizar para las determinaciones seriadas de la clase funcional y la capacidad de ejercicio para determinar la gravedad de la enfermedad y para controlar la respuesta al tratamiento y la progresión de la IC.

TRATAMIENTO

Eliminar causa/s desencadenante/s.
Corregir causa subyacente: No siempre las causas que originan disfunción ventricular son irreversibles, así la disfunción ventricular en cardiopatía isquémica se puede corregir tras revascularización, la miocardiopatía alcohólica puede ser reversible tras el abandono del alcohol, así como Ia taquimiocardiopatía (disfunción sistólica producida por altas frecuencias cardiacas mantenidas).
Control de la situación de insuficiencia cardiaca:

  • Disminución del trabajo cardíaco:

Evitar esfuerzos extenuantes y mejorar la hemodinámica cardiaca con disminución de Ia postcarga (vasodilatadores). Conseguir una precarga óptima, con rendimiento adecuado del mecanismo de Frank Starling, sin aumentar de manera excesiva Ia presión retrógrada.

  • Aumentar la contractilidad miocárdica:

Mediante el uso de agentes inotrópicos. Estos salvo Ia digoxina, a largo plazo, mejoran la clase funcional aunque disminuyen la supervivencia (Mayor riesgo de muerte arrítmica).

  • Control de la retención excesiva de líquidos:

Dieta hiposódica e hipocalórica (restricción de agua sólo en los casos más graves); diuréticos.

Prevención de los efectos deletéreos de los mecanismos de compensación cardiaco:

  • Frenando Ia evolución de Ia enfermedad (Betabloqueantes y antialdosterónicos (espíronolactona).

INOTRÓPICOS

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA: amrinona y milrinona.
Levosimendan (sensibilizador del calcio) Son bipiridinas, actúan aumentando el AMP-c intracelular, que conlleva a una mayor entrada de calcio intracelular. Sólo se emplean vía i.v. Ademas de inotropas (+) son vasodilatadoras.

📌 Las bipiridinas son los fármacos ideales como inotrópicos, en pacientes que están tomando betabloqueantes.

En un paciente que ingrese por insuficiencia cardiaca descompensada que requiera uso de inotrópicos y previamente estuviera tomando betabloqueantes debemos pensar en el Levosimendan como opción terapéutica, ya que los inotrópicos que actúan sobre el receptor beta no tendrán acción al encontrarse éste bloqueado.

AMINAS SIMPATICOMIMÉTICOS: NORADRENALINA,DOPAMINA Y DOBUTAMINA:

Dopamina: A dosis muy bajas (1-2 ug/kg/min) es vasodilatadora mesentérica y renal. Entre 2-10 es estimulante b-miocárdico. A dosis mayores, es estimulante alfa y aumenta la T.A. Tiene un alto poder arritmógeno a dosis altas. Dobutamina: Estimulante b1. Potente acción inotrópica, causa ligera taquicardia y disminuye las resistencias periféricas teniendo escaso efecto sobre Ia T.A. Útil en el tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca aguda sin hipotensión. (sí lo queremos usar en un shock cardiogénico y por tanto con hipotensión debemos asociarlo a aminas vasoconstrictoras como la noradrenalina). INDICACIONES: Episodios de IC aguda. Insuficiencia cardiaca crónica refractaría a Tto. Pre trasplante cardiaco.CONCLUSIONES SOBRE SU USO EN IC: Los fármacos inotrópicos exceptuando la digital han demostrado aumento de la mortalidad con su uso crónico. Dado el potencial arritmógeno especialmente a dosis altas es conveniente que los pacientes estén monitorizados y utilizando la dosis menor posible. Hay que evitar su utilización prolongada ya que generan taquifilaxia. Su efecto se ve limitado en situaciones de acidosis, por lo que hay que corregir previamente esta.

DIGITAL Son fármacos históricamente muy utilizados en el tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca, su uso cada vez es menor y prácticamente ha quedado relegado como frenador del nodo auriculoventricular en la fibrilación auricular rápida con insuficiencia cardiaca descompensada. MECANISMO DE ACCION Se debe al efecto inhibitorio que ejerce sobre la ATP—asa bomba Na-K. AI aumentar el Na intracelular este se intercambia con Ca++ con el consiguiente aumento de Ia contractilidad. Sobre corazón insuficiente: Al aumentar la concentración de calcio citosólico actúa como inotrópico positivo mejorando Ia contractilidad (sin efectos demostrados sobre la mortalidad). Efectos electro-fisiológicos: Se deben a Ia inhibición de Ia ATP-asa y a un aumento del efecto vagal. NODULO SINUSAL: Acción cronotropa negativa. NODULO AV: disminuye la velocidad de conducción pudiendo agravar un bloqueo AV preexistente, pudiendo interaccionar con otros frenadores del Nodo AV(como los betabloqueantes o los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem). Su efecto como frenador es lo que nos permite usarlo para disminuir Ia frecuencia en Ia fibrilación auricular. RESTO DE TEJIDO ESPECIFICO Y CELULAS CONTRÁCTILES (A Y V): Favorece Ia aparición de focos ectópicos, el desarrollo de re entradas y acorta el periodo refractario de la aurícula y ventrículo, lo que explica su facilidad para provocar arritmias. Estos efectos de la digital se traducen en el ECG por depresión de ST (”cubeta digitálica”) La arritmia más característica de Ia intoxicación digitálica (que no Ia más frecuente) es la taquicardia auricular (foco ectópico) con bloqueo     AV.     
INDICACIONES     DE     LA     DIGOXINA Insuficiencia Cardiaca : Es un fármaco para el tratamiento sintomático y de segunda línea por un efecto neutro en la mortalidad. En caso de shock cardiogénico, se emplean agentes inotrópicos más potentes, tipo dopamina o dobutamina. Disminución de la frecuencia ventricular en flutter y fibrilación auricular. Aunque su efecto en esfuerzo es limitado. En general, se prefieren otros fármacos bloqueantes del nodo AV, sin embargo en presencia de datos de insuficiencia cardiaca aguda (contraindicados betabloqueantes y antagonistas del calcio) es una buena alternativa para disminuir la frecuencia cardiaca. CONTRAINDICACIONES DE LA DIGITAL: Intoxicación con digitálicos.Bloqueos A-V de 2° y 3er grado. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Enfermedad del seno. Extrasistolia ventricular frecuente. Síndrome WPW con fibrilación auricular: la digoxina acorta el periodo refractario de Ia vía accesoria permitiéndole conducir a más frecuencia. En presencia de fibrilación auricular, el ritmo rápido y caótico de Ia aurícula se podría transmitir al ventrículo íntegramente, desencadenando fibrilación ventricular

📌 Digoxina. Se puede considerar para reducir el riesgo de hospitalización por 1IC de pacientes con FE < 45% y síntomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento combinado con BB, IECA (o BRAs) y ARM (o BRAs)

Intoxicación digitálica

Se produce cuando la concentración sérica de digoxina es >2 ng./m, sin embargo, los niveles séricos son orientativos, ya que el miocardio puede ser hipersensible a la digoxina en determinadas situaciones:

  • Aumento de Ia digoxinemia:
    • Insuficiencia renal
    • Hipotiroidismo.
  • Aumento de Ia sensibilidad a Ia digoxina:
    • Alteraciones hídroelectrolíticas:
      • Hipopotasemia. (Diuréticos de asa y tiacidas)
      • Hipomagnesemia e hipercalcemia
      • Hipoxemia y acidosis
  • Cardiopatía isquémica
  • Sustrato arrítmico

Interacciones farmacológicas de la digital: Aumentan su concentración: Quinidina, verapamil, amiodarona. Aumentan su efecto: Bloqueantes del nodo AV (betabloqueantes, verapamil, diltiazem y amiodarona)

CLÍNICADELAINTOXICACIÓNLa irritación gastrointestinal (anorexia, nauseas, vómitos) suele ser el síntoma mas precoz de intoxicación digitálica. La toxicidad cardíaca incluye cualquier tipo de arritmia, pero ninguna específica, siendo la mas frecuente las extrasístoles ventriculares (bigeminismo). También son frecuentes distintos grados de bloqueoAV. Es muy característica de la intoxicación digitálica la taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV variable. También pueden observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal y taquicardia de la unión, así como taquicardia ventricular multifocal. TRATAMIENTODELAINTOXICACIÓN:Depende de la gravedad: para las manifestaciones gastrointestinales, suele ser suficiente suspender la digital 2 ó 3 días y reajustar la dosis. Para las arritmias además de suspender la digital adquiere vital importancia corregir causas (hipopotasemia) y usar antiarrítmicos como lidocaína, fenitoína o propanolol, que sirven para las taquiarrítmias ventriculares inducidas por la digital. La fenitoína sirve también para las arritmias supraventriculares. Si existe bloqueo puede ser necesario un marcapasos. En caso de intoxicación grave se dispone de Ac antidigoxina, (la diálisis no es útil). La cardioversión eléctrica solo se indica si la intoxicación causa fibrilación ventricular

DIURÉTICOS

Tiazidas: Clortalidona, clorotiazida, hidroclorotiazida:

Actúan en segmento dilutor, y a grandes dosis, en el proximal. Son depletores de potasio.. Son eficaces siempre que la filtración glomerular sea al menos el 50% de Ia normal. Actualmente existen tiacidas como la metolazona, indapamida y xipamida que no disminuyen la filtración glomerular y pueden usarse en IR

Diuréticos del asa: Furosemida, torasemida.

Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle. Son los diuréticos mas potentes y de acción mas rápida. Son depletores de potasio y son efectivos en insuficiencia renal.

Ahorradores de potasio

Actúan en túbulo distal y colector: Inhibiendo el intercambio Na/K (amiloride, triamterene) o bien antagonizando la acción de la aldosterona (espirolactona). La espironolactona y eplerenona en dosis bajas se ha demostrado beneficios con una disminución de la mortalidad en insuficiencia cardiaca sistólica avanzada (por su efecto contraregulador mas que su acción diurética). Deben usarse sólo si la creatinina es menor de 2,5mg/dl y el potasio menor de 5

Indicaciones de los diuréticos

El uso de diuréticos debe basarse en controlar los síntomas de congestión y por tanto a la dosis menor necesaria. En el paciente con FEVI reducida se debe adicionar un antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM) como la Espironolactona o la Eplerenona para todos los pacientes con síntomas persistentes (clase II-IV de la NYHA) y FE < 35% a pesar del tratamiento con IECA (o BRAs si no toleran IECA) y un BB para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte prematura, previa toma de potasio y creatinina sérica evitando su empleo si los niveles de potasio están por arriba de 5.5 mEq/L o la Tasa de Filtrado Glomerular (TFG) es menor de 30 mL/min

Efectos colaterales de los diuréticos

VASODILATADORES

El uso de vasodilatadores ha supuesto un hito en el tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca. La primera combinación que consiguió disminuir la mortalidad, fue la hidralazina mas dinitrato de isosorbide (nitratos) que todavía se indica con preferencia en pacientes de raza negra. Los IECAS se han instaurado como el tratamiento de primera línea. Estos deben ser utilizados a dosis altas y comenzar su tratamiento en ausencia de sintomatología, si existe disfunción significativa del ventrículo izquierdo. Los IECAShan conseguido mejorías pronósticas en la insuficiencia cardiaca FEr, aunque tienen efectos beneficiosos sobre la hipertrofia miocárdica enpacientes con disfunción ventricular diastólica (IC FEc) Nos vamos a centrar en los IECAS como fármacos vasodilatadores comentando los nitratos en el capítulo de cardiopatía isquémica.

IECAS (MECANISMO DE ACCION): Como inhibidor de Ia enzima convertidora de la angiotensina, inhibe el paso de la angiotensina I a II. La angiotensina II, por tanto, deja de actuar como estímulo a Ia liberación de aldosterona y vasopresina, aparte de inhibir su efecto vasoconstrictor Los fármacos antagonistas de los receptores II de Ia angiotensina comparten los mismos efectos, excluyendo Ia no degradación de la bradiquinina por lo que no producen tos. PROPIEDADES:

Entre los efectos beneficiosos se encuentran:

  • Modifican Ia evolución de Ia IC crónica
  • Mayor supervivencia
  • Menor número de hospitalizaciones
  • Mejor calidad de vida.
  • Disminución de la activación neurohormonal.
  • No se produce tolerancia.
  • Inhibe el remodelado ventricular post IAM (dilatación)

Efectos secundarios:

  • Hipotensión.
  • Insuficiencia renal: Se trata de insuficiencia renal prerrenal al no poder el riñón autorregular su funcionamiento. En situaciones de hipovolemia, o estenosis arteria renal (bilateral para producir IR) o hipotensión severa, si al iniciar IECAS para control tensional se produce un marcado empeoramiento de Ia función renal en un paciente euvolémico hemos sospechar estenosis bilateral de las arterias renales. EI aumento de cifras de creatinina no equivale a Ia suspensión del tratamiento con IECAS sino que se debe adecuar el volumen intravascular al efecto de los vasodilatadores.
  • Hiperpotasemia: Precaución con el uso de ahorradores de K o suplementos.
  • Tos seca: Se puede confundir con agravamiento de IC, como dato de ortopnea y DPN

BETABLOQUEANTES

Aunque las grandes dosis de betabloqueantes pueden agudizar Ia insuficiencia cardíaca, se ha comprobado que Ia administración de dosisprogresivasde bisoprolol, metoprolol, neviboIoI y carvedilol mejoran los síntomas de Ia insuficiencia cardíaca y retrasa la progresión de ésta mejorando la supervivencia. Están contraindicados en el Asma bronquial, insuficiencia cardiaca aguda, bloqueos cardíacos (2°gradoy3°grado), y de manera relativa (hay que utilizarlos con precaución) en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

OTROS FÁRMACOS

IBAVRADINA: Es un fármaco que inhibe los canales I tupo funny del nodo sinusal, teniendo sólo efectos en la disminución de la frecuencia cardiaca en pacientes que mantengan el ritmo sinusal. Ha demostrado que mejora Ia función ventricular y Ia calidad de vida (menor número de ingresos) en pacientes con ritmo sinusal y dosis plenas (dosis máxima tolerada de betabloqueante) que mantengan frecuencias cardiacas por encima de 70. También es un fármaco anti anginoso de segunda línea.

DISPOSITIVOS

TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN: Los pacientes con disfunción ventricular severa, asincronía ventricular (qrs ancho >120 o 150 mseg, sobre todo si tiene morfología de bloqueo completo de rama izquierda), mala clase funcional (clase funcional II-IV) a pesar de tratamiento médico optimizado. Se benefician de marcapasos biventriculares, que al estimular ambos ventrículos de manera simultánea mejoran Ia clase funcional de estos pacientes. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI):

Hasta un 40% de las muertes en IC se producen de manera súbita (por arritmias ventriculares) por lo que en pacientes con disfunción severa que se mantengan sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo esta indicado el uso de DAI como prevención primaria de muerte súbita. Se trata de un dispositivo que es capaz de detectar arritmias y proporcionar terapia pare revertirlas. Existen dispositivos que incluyen Terapia de Resincronización y DAI

INRA: inhibidor de neprilisina y el receptor de la angiotensina TRC: terapia de resincronización cardiacaH-ISDN: hidralazina y dinitrato de isosorbida

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA

EI tratamiento de la insuficiencia cardiaca es escalonada. Hoy en día Ia tendencia es a inhibir los mecanismos de compensación. Los diuréticos están recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr, a la dosis menor necesaria. La mejor opción para un adecuado ajuste del diurético es el peso diario (oscilaciones en el peso en periodos cortos de tiempo se deben a aumento de volumen extra-vascular). Se ha demostrado que los antagonistas neurohormonales (IECA, ARM y bloqueadores beta) mejoran la supervivencia de los pacientes con IC-FEr y se recomienda tratar a todo paciente con IC-FEr, salvo contraindicaciones o intolerancia. Un nuevo compuesto (LCZ696) que combina un ARA-II (valsartán) y un inhibidor de la neprilisina (sacubitrilo) recientemente se ha demostrado superior a un IECA (enalapril) para la reducción del riesgo de muerte y hospitalización por IC en un solo estudio con estrictos criterios de inclusión y exclusión. En caso de tos como efecto secundario los ARA II son una opción. Si el paciente presenta insuficiencia renal severa no se pueden utilizar ni ARA II ni IECAS por lo que Ia alternativa es la combinación de hidralazina y di nitrato de isosorbide (de preferencia en pacientes de raza negra por su resistencia a IECAS). A partir de este momento si el paciente se encuentra estable (clase funcional estable aunque sea mala, sin precisar cambios en la dosis de diuréticos) se deben introducir betabloqueantes con precaución (pueden descompensar).

📌 El objetivo de todo paciente con disfunción Ventricular es conseguir dosis plenas de IECAS (o ARA II) y betabloqueantes

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

Cuando la insuficiencia cardíaca es debida a un fallo en su función diastólica, las acciones terapéuticas deben ir encaminadas a mejorar el llenado ventricular. No hay estudios que hayan valorado acciones farmacológicas en este tipo de pacientes dado lo heterogéneo de su fisiopatología. Aun así en el tipo más común (alteración de la relajación) las siguientes medidas tienen sentido:

  • Es conveniente lograr que la frecuencia cardíaca no sea muy alta para aumentar el tiempo de llenado (debe intentar mantenerse entre 60-90 lpm)
  • Si existe fibrilación auricular debe tratarse, intentando devolver la función auricular que contribuye en estos pacientes de manera importante al llenado ventricular. La digoxina no es una buena opción para controlar la frecuencia cardiaca, ya que no se precisa una mayor contractilidad y, sin embargo, aumenta el riesgo de arritmias ventriculares.
  • En caso de precisar un marcapasos por bloqueo AV este deberá ser bicameral para seguir aprovechando la contracción auricular. (no confundir bicameral en el que existe estimulación de un ventrículo y de una aurícula, con resinconización cardiaca, que es estimulación biventricular, ademas de la aurícula)
  • EI empleo de beta-bloqueantes y calcio-antagonistas ha demostrado ser de utilidad, ya que reducen la rigidez ventricular y las presiones diastólicas elevadas.
  • Los diuréticos y vasodilatadores deben usarse con precaución para evitar que se reduzca la precarga y con ello el gasto cardíaco. El objetivo de los diuréticos es aliviar la congestión pulmonar, afectando lo menos posible la precarga, que es fundamental para mantener el gasto cardiaco.

I.C. REFRACTARIA

Antes de considerar a una Insuficiencia cardiaca como refractaria al tratamiento médico habitual deben descartarse:

  • Una causa subyacente no advertido susceptible de tratamiento médico o quirúrgico
  • Causas desencadenantes (infección, embolismo, arritmia, AINES)
  • Complicaciones del propio tratamiento (sobretodo con el uso de diuréticos con disminución excesiva de la precarga que origina bajo gasto).
  • Si a pesar de las medidas anteriores el paciente continúa con mala evolución deberemos plantearnos trasplante cardiaco y/o asistencia ventricular (dispositivos bien como puente a trasplante, bien como terapia de destino que se encargan de mejorar la función del corazón).

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El EAP supone un riesgo vital y debe considerarse una urgencia médica. Las medidas a tomar son: Identificar posibles causas de Ia descompensación (Arritmias: fibrilación auricular rápida, taquicardia ventricular, bradicardia severa) y corregirlas

Tratamiento intensivo:
Posición sentada, con las piernas colgando en Ia cama O2 al 100%. Mascarilla con reservorio (permite flujos altos de 02). Morfina IV: reduce Ia ansiedad y es vasodilatadora (reduce la precarga). Debe disponerse de naloxona por si aparece depresión respiratoria. Furosemida IV (es venodilatadora y logra rápida diuresis) Vasodilatadores: Nitroglicerina IV lo más utilizado. (pudiéndose utilizar también nitroprusiato) siempre que Ia presión sistólica sea >100 mmHg.
Otras medidas adicionales:
Ventilación mecánica: si el paciente presenta hipoxia o disminución severa del nivel de conciencia o está agotado. La ventilación mecánica no invasiva aporta soporte sin necesidad de intubar, estando especialmente indicada en este sustrato. Mejora la oxigenación, la función cardiaca y reduce la necesidad de intubación orotraqueal. Digital: medida a considerar si existe fibrilación auricular con repuesta ventricular rápida.
Prevención de nuevos episodios de EAP:
control de las causas de descompensación

PRONÓSTICO

Depende de varios factores: naturaleza de la cardiopatía subyacente, presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento (peor pronóstico si no hay factor precipitante) , de la respuesta al tratamiento y la presencia de tratamiento previo. Otros factores asociados a un pronóstico desfavorable comprenden :

  • Fracción de eyección muy reducida (< 25%)
  • Disminución de Ia captación máxima de oxígeno [< 15 (ml/kg)/min]
  • Tiempo de esfuerzo reducido (<3 min.)
  • Hiponatremia (< 133 mEq/I)
  • Hipopotasemia (< 3 mEq/I)
  • Niveles elevados de Péptido Natriurético Cerebral
  • Aumento de los niveles circulantes de péptido natriurético auricular y de noradrenalina
  • Extrasístoles ventriculares frecuentes en la monitorización con Holter

Un gran porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muere de forma súbita, posiblemente por fibrilación ventricular. No existen pruebas de que esta complicación se pueda evitar mediante Ia administración de fármacos antiarrítmicos.. Sí está indicado, sin embargo el implante de DAI (desfibrilador automático implantable) con disfunción sistólica del VI asintomática (FEVI ≤ 30%) de origen isquémico, tras un mínimo de 40 días desde el infarto agudo o con miocardiopatía dilatada asintomática de origen no isquémico (FEVI ≤ 30%) que reciben TMO (tratamiento médico óptimo), para reducir el riesgo de muerte súbita. Si estuviera indicado Iaresincronizacióncardiaca, se puede poner dispositivos que cumplen lasdosfuncionas(estimulación biventricular +DAI)

TRASPLANTE CARDIACO

Indicaciones

Pacientes con enfermedad cardiaca terminal (Ia presencia de una fracción de eyección < 15-20% y de arritmias ventriculares indican una supervivencia del 50% o menos al año). Sin embargo Ia fracción de eyección no es un parámetro que determine la indicación de trasplante, sino el conjunto de factores que determinen un pronóstico a corto y medio plazo peor que el del trasplante cardiaco. La indicación mas frecuente de trasplante cardiaco en Ia actualidad es Ia miocardiopatía dilatada.

Pacientes que considerar para trasplante: Con IC terminal, síntomas graves y pronóstico desfavorable sin otras alternativas de tratamiento, que estén motivados, bien informados y emocionalmente estables y con capacidad para cumplir el tratamiento intensivo requerido durante el posoperatorio

Los requisitos principales para el trasplante son el tamaño del corazón, Ia compatibilidad ABO, el resultado negativo de las pruebas cruzadas linfocitarias.

Procedimiento quirúrgico

En el trasplante ortotópico se conservan las paredes posteriores de ambas aurículas (con sus venas correspondientes) y se suturan sobre ellas las aurículas del donante. Actualmente el trasplante con técnica de sutura bicava evita arritmias auriculares al no seccionar las aurículas

Tratamiento inmunosupresor y seguimiento

Suele emplearse una combinación de ciclosporina, azatioprina y prednisona. También pueden administrarse Ac monoclonales OKT3 o globulina antitimocítica inmediatamente después del trasplante, para retrasar el tratamiento con ciclosporina en los primeros días, en los que es mas frecuente un fallo renal. La globulina antitimocítica se emplea para tratamiento de rescate en caso de rechazo severo con disfunción ventricular. Actualmente el uso de nuevas drogas (micofenolato, tacrolimus, sirolimus) que ejercen similar efecto que Ia ciclosporina y azatioprina permiten menores efectos secundarios y dosis mas bajas de corticoides.

EI tratamiento es de por vida, aunque las necesidades son menores a partir del año, si no ha habido complicaciones. En Ia actualidad se esta intentando reducir al máximo el tratamiento corticoide (alta incidencia de efectos secundarios), llegando a suprimirlo en casos seleccionados. Debe vigilarse Ia posible aparición de un rechazo mediante Ia toma de biopsias endomiocárdicas repetidas del ventrículo derecho (primer año sistemático, posteriormente si surgen complicaciones).

Complicaciones

En el postoperatorio inmediato, Ia complicación más peligrosa es Ia insuficiencia cardiaca derecha por enfermedad vascular pulmonar. Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda desarrollan hipertensión pulmonar, esta es reversible con una mejoría de la función del ventrículo izquierdo, sin embargo la mejoría no es inmediata. El ventrículo derecho del donante ha estado funcionando con presiones bajas hasta el momento del explante, por lo que un aumento brusco de la presión al trabajar en un lecho pulmonar con vasoconstricciónpuede hacerlo fracasar de forma aguda. Antes del trasplante, en el receptor, se realizan pruebas farmacológicas para detectar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar. En el primer año, el rechazo agudo y las infecciones son las principales complicaciones. (Gérmenes oportunistas, principalmente Herpes Virus CMV) Posteriormente, el rechazo crónico (desarrollo acelerado de arteriosclerosis coronaria) constituye la principal causa de muerte. Este proceso vascular acelerado y difuso afecta tanto a la porción distal como proximal de las arterias coronarias, por lo que las técnicas de revascularización coronaria no suelen dar resultado

📌 En el trasplante cardiaco hay mayor riesgo de neoplasias (especialmente linfomas relacionados con infección previa por el virus de Epstein-Barr)

El receptor de un trasplante cardiaco puede lograr hasta un 70% del gasto cardiaco máximo esperado para su edad. El 40-50% de los trasplantados presenta signos arteriográficos de coronariopatía con hiperplasia fibrosa intimal a los 5 años. A largo plazo este es el principal problema.

Asistencias ventriculares

En casos de IC refractaria se puede optar por el implante de asistencia ventriculares, que se tratan de dispositivos que ayudan a mantener un gasto cardiaco adecuado para las necesidades del organismo. Este tipo de asistencias pueden tener diferentes objetivos.

  • Asistencia como puente. Se trata de implantar la asistencia en espera de trasplante cardiaco o como puente a la recuperación (por ejemplo en caso de una miocarditis con grave deterioro de la función cardíaca pero que pudiera ser reversible.
  • Asistencia como terapia de destino: en pacientes con contraindicación para el trasplante pero con esperanza de vida mayor e dos años se puede usar una asistencia ventricular como alternativa al trasplante
Bibliografía
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica

Prevención, diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en adultos en los tres niveles de atención
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-722-15/ ER.pdf

Diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-219-18/ER.pdf

Saturno Chiu, G. (2017). Cardiología (1st ed.). El manual moderno.Bonow, R. O., Mann, D. L., Zipes, D. P., & Libby, P. (2013).

Braunwald. Tratado de cardiología. (9th ed.). Elsevier.

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