TROMBOEMBOLIA PULMONAR

DEFINICIÓN

El proceso de trombosis involucra diversos factores que predisponen a un individuo a sufrir de una oclusión trombótica: “Tríada de Virchow”= lesión endotelial + estasis o alteración del flujo sanguíneo + estado hipercoagulable de la sangre. Hasta la mitad de los pacientes con un primer episodio de TEP no tienen factores de riesgo identificables y se considera que tienen TEP NO PROVOCADA o idiopática. El resto presentan TEV secundaria (PROVOCADA) a factores de riesgo transitorios bien reconocidos, como cirugía o inmovilización.

EPIDEMIOLOGÍA

Tercera causa más común de muerte por enfermedad vascular (después de la coronaria y el EVC). Incidencia 1-2 eventos por 1,000 personas/año (1 caso por 100 personas/año en >55 años). Hombres>mujeres. La ETV se presenta en más del 25% de pacientes quirúrgicos hospitalizados.

📌 Mayor riesgo de mortalidad si la enfermedad tromboembólica venosa se presenta como una TEP que como una trombosis venosa profunda

Factores de riesgo

  • Hospitalización
  • Cáncer activo
  • Enfermedades neurológicas
  • Ancianos en asilos
  • Traumatismos, fracturas
  • Mayor riesgo por cesárea que por parto vaginal
  • Anticonceptivos orales (dosis mayores de 30 µg de estrógenos)
  • Terapia hormonal
  • Embarazo (riesgo aumentado 4-5 veces)
  • El riesgo se incrementa considerablemente primeras 6 semanas postparto: 21 veces en las dos semanas pos-parto
  • OTROS: mutaciones del factor V Leiden (estado de hipercoagulabilidad hereditario más frecuente en el TEP) y del gen 20210 de la protrombina

PREVENCIÓN

  • A todo paciente se le indicará deambulación temprana pos operatorio.
  • Anticoagulante 3 meses y tromboprofilaxis para futuros viajes en persona que presente una trombosis asociada a viaje prolongado (>4 h)
  • NO se recomienda utilizar el filtro de vena cava inferior en pacientes con TVP aguda o TEP en tratamiento con anticoagulantes.

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción de las arterias pulmonares = Aumento del espacio muerto (ventilación>perfusión) = hipoxemia + aumento del gradiente alveoloarterial de presión parcial de oxígeno, que refleja la transferencia ineficaz de oxígeno a través de los pulmones. La resistencia vascular pulmonar aumenta en la EP por la oclusión vascular por los trombos y vasoconstricción de vasos no embolizados (tromboxano y serotonina plaquetarias). Si se ocluye >50% de la circulación pulmonar ↑ la presión sistólica de la arteria pulmonar = ↑ poscarga del VD. Cuando el ventrículo derecho se hace insuficiente, aumentan las presiones telediastólica ventricular derecha y auricular izquierda. La dilatación del ventrículo derecho puede producir insuficiencia tricuspídea, que puede dar lugar a una disminución del gasto cardíaco = hipotensión.

CLÍNICA

Disnea (súbita), dolor torácico, síncope o pre-síncope y/o hemoptisis. El dolor torácico es un síntoma frecuente (irritación pleural por émbolo distal que causa infarto pulmonar), este dolor también puede tener carácter de angina típico, posiblemente reflejando isquemia del ventrículo derecho, por lo que puede ser necesario realizar diagnóstico diferencial con infarto del miocardio.

  • TEP Masivo: Se presenta con hipotensión o choque. Suele ser TEP de gran tamaño o difusos
  • TEP Moderado / Grande: Sin hipotensión ni choque pero signos ecocardiográficos de sobrecarga de VD o elevación de marcadores de daño miocárdico
  • TEP Moderado / Pequeño: Tensión arterial y función ventricular derecha normales.

DIAGNÓSTICO

PROBABILIDAD CLÍNICA

Lo primero que se debe hacer es terminar la probabilidad clínica (escalas probabilísticas de Wells y de Ginebra), pues una probabilidad clínica baja de TVP o moderada/baja de TEP permiten descartar la enfermedad si el Dímero D es negativo sin utilizar otras pruebas de imagen. Dada la gravedad del proceso, un alto grado de sospecha clínica basta para iniciar anticoagulante.

Modelo clínico probabilístico de Wells para diagnóstico de trombosis venosa profunda
Modelo de escala de Ginebra (modificada) para embolismo pulmonar

📌 Probabilidad clínica baja + DD (-) se puede descartar TEP

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

DIMERO D: producto de degradación de la fibrina reticulada generado por la plasmina. Aumenta también en: IAM, neumonía, fallo derecho, carcinomas, cirugía, inmovilizaciones. Se debe determinar mediante ELISA. Tiene un elevado VPN, especialmente si se combina con la probablidad clínca del Sistema Wells ➜ Probabilidad Baja/Intermedia y Dímero D <500 ➜ se descarta TEP.

No es muy útil en pacientes con cáncer o cirugía reciente ya que la mayoría tiene >500 ng/ml

TÉCNICA DE IMAGEN DE ELECCIÓN: Angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC) sistema multi detector.

El gammagrama pulmonar (en personas con baja probabilidad de EP, individuos jóvenes, si existe un fuerte antecedente de alergia a medios de contraste)

RADIOGRAFÍA

Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual es que existan anomalías:

  • Elevación del hemidiafragma
  • Atelectasias
  • Anomalías parenquimatosas pulmonares
  • Derrame pleural escaso y serohemático.
  • SIGNO DE WESTERMARK: Oligohemia focal que produce hipertensión pulmonar.
  • JOROBA DE HAMPTON: condensación parenquimatosa triangular de base pleural. Asociado a TEP con infarto y presenta derra pleural de pequeña cuantía.

ELECTROCARDIOGRAMA

  • Principalmente para detectar HAP y dilatación aguda del VD en pacientes sin cardiopatía previa.
  • Hallazgos en EKG en el contexto de TEP
  • Cambios en la onda T, especialmente de V1 a V4
  • Anormalidades del ST
  • El bloqueo transitorio de rama derecha del haz de His (BRDHH), P pulmonar, S1Q3T3 (complejo de McGinn White, prominencia de la onda S en DI, Onda Q y T negativa en DIII), S1S2S3, la fibrilación auricular y otras alteraciones del ritmo son inusuales.

LABORATORIO

  • Marcadores Cardiacos: La elevación de Troponinas aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad en TEP estables.
  • Gasometría: existe hipoxemia y aumento de gradiente alveoloarterial
  • Puede haber pacientes sin antecedentes de patología pulmonar con PO2 y D(a-a)O2 normales
  • La PaCO2 suele estar baja (hipoventilación refelja) ➜ ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ECOCARDIOGRAFÍA

  • Baja sensibilidad para detectar TEP, puede ser util en casos de sospecha de TEP clínicamente graves, puesto que valora la función ventricular derecha y visualiza trombos importantes.
  • Se realiza transesofágico o transtorácico.

TRATAMIENTO

La meta del tratamiento es reducir mortalidad y recurrencia temprana. El tratamiento de EP aguda va a depender de la estratificación del riesgo. Esta estratificación inicia identificando el estado hemodinámico del paciente, si está en choque se clasifica como de alto riesgo o EP masiva con un riesgo estimado de mortalidad a 30 días > 15%. Sí está hemodinámicamente estable existen diversas escalas de evaluación para distinguir los de bajo riesgo (<1%) de aquellos de riesgo intermedio (3–15%).

📌 Para el paciente con EP de alto riesgo el tratamiento de inicio es la terapia TROMBOLÍTICA

Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, la ANTICOAGULACIÓN se deberá iniciar de manera inmediata mientras se complementa el abordaje diagnóstico.

Tras el tratamiento inicial con un anticoagulante parenteral, los pacientes necesitan tratamiento a largo plazo con un antagonista de la vitamina K, como warfarina, o con un inhibidor oral del factor Xa para prevenir una TEV recidivante.

Factores que influyen en la elección del anticoagulante para tratamiento inicial y a largo plazo de TEV
Anticoagulantes de uso más común en la práctica clínica y agentes para revertir sus efectos en caso de hemorragia

ANEXOS

📌 Sospechar e investigar CTEPH (hipertensión pulmonar) si no hay una recuperación de la función pulmonar, en especial a medio año de esta haberse presentado.


COMPLEMENTA TU ESTUDIO


Bibliografía
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018

Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill. 2007

Zavaleta ME. Troboembolia pulmonar. Neumología y Cirugía de Tórax. 2006. Vol. 65(1):24-39

Goldman L., Schafer A. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. Elsevier, 25ª edición. Barcelona, España. 2016.

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