DERMATITIS ATÓPICA

Palabras clave: eccema atópico, Prurigo de Besnier placas escamosas con prurito severo, respuesta TH2, criterios de Hanifin y Rajka, líneas de Dennie Morgan, Liquenifacción, Esteroides tópicos, Tacrolimus, humectantes y emolientes.

DEFINICIÓN

Es una enfermedad atópica, también llamada NEURODERMATITIS O ECCEMA ATÓPICO o PRURIGO DE BESNIER o ECCEMA ENDÓGENO. Es caracterizada por una hipersensibilidad cutánea inespecífica que se asocia a eritema, placas escamosas con trasudado en la frente, cara, cuello, manos y áreas de inflexión, además de prurito severo. REACCIÓN HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

FASES CLÍNICAS

1. FASE DEL LACTANTE
2. FASE INFANTIL
3. FASE DEL ADULTO -> se presenta después de los 13 años.

ETIOLOGÍA

1. La barrera epidérmica se encuentra alterada (factor local y genético)

2. Existe una penetración de alérgenos y microorganismos

3. Provocan inflamación inespecífica

4. Regresa al punto 1 y así sucesivamente

Respuesta inmune a la dermatitis atópica -> TH2

EPIDEMIOLOGÍA

• 80 % inicia antes de los 5 años (50% antes de los 6 meses)
• 5 – 20 % de todos los niños tienen dermatitis atópica
• Aproximadamente el 80% remiten en la adolescencia
• Los pacientes que presentan la enfermedad en el 1º año de vida tienen buen pronóstico.

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes familiares (sobre todo materno)
• Clima seco y frío
• Mayor incidencia en países industrializados
• Es hereditario poligénico y multifactorial
• Suele observarse en el contexto de una diátesis atópica (asma, rinitis, conjuntivitis, dermatitis atópica)

Existen desencadenantes aeroalérgenos (ácaros de polvo) bacterianos (S. aureus), alimentos (ovoalbúmina), estrés psicológico.

CLÍNICA

Respeta la región centrofacial por el contenido de las glándulas sebáceas.
• El 20% está asociado a dermatitis seborreica en piel cabelluda.

La lesión característica -> PLACA

MANIFESTACIONES AGUDAS:

Queratosis folicular
Pápulas con queratina, adheridas a un folículo
Dermatitis plantas juvenil: Eritema y escama.
Afecta a pulpejo y dorso de pies y respeta espacios interdigitales
Hiperlinealidad palmar
Sobre todo si se asocia a ictiosis
Pliegue de Dennie-Morgan
Arrrugas simétricas en parpado inferior únicos o dobles
Edema periorbitario
Pitriasis alba y piel seca (xerosis)

MANIFESTACIONES CRÓNICAS

• Placas queratósicas muy gruesas
• Liquenificacion
• Hiper o hipopigmentación postinflamatoria

Liquen Simple
Signo de Hertoghe:
Alopecia tercio distal de la ceja

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: Piel seca, prurito, eccema, dermatitis visibel, lactante.
– Examanes de laboratorio no necesarios: EOSINOFILIA periférica e IgG Total Elevada.

CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA

TRATAMIENTO ESQUEMATIZADO

TRATAMIENTO

1ra elección: ESTEROIDES TÓPICOS

LEVE (HIDROCORTISONA o FLUTICASONA)

MODERADA Y GRAVE (BETAMETASONA en vehículo de Dipropionato y Clobetazol). Se deben usar ciclos cortos (3-14 días)

Efectos adversos: retraso de crecimiento, Cushing, Glaucoma, Infecciones, atrofia cutánea. No usar esteroides de alta potencia en zonas delicadas (cara, cuello, pliegues axilares e ingles) Alta potencia -> CONTRAINDICADO EN -1año

MEDIDAS GENERALES:

Sustituto de jabón
• Baños 10 min o menos -> agua tibia
• Evitar perfumes o colorantes

HUMECTANTES/EMOLIENTES
• Son la PIEDRA ANGULAR debido a que restauran la barrera de la piel. Se recomienda el uso de emolientes para el mantenimiento, prevenir recaídas y exacerbaciones.
• Intervención evidencia clara de beneficio
Objetivo: DISMINUIR prurito, exacerbaciones y gravedad
Disminuyen pérdida transepidérmica de agua
• Disminuyen requerimiento de esteroides
o Humectantes: urea, ácido lactico
o Emoliente: petrolato, dimeticona, aceite mineral.

ANTIHISTAMÍNICOS:
Histamina no es un mediador del prurito en D.A.
No se recomienda su uso rutinario.
No disminuyen número de lesiones ni exacerbaciones
Disminuyen el prurito pero por su efecto sedente.
Recordar que el prurito no está mediado por histamina.

¿Cuándo sí usar antihistamínicos?
• Alteraciones del sueño por prurito
• Solo antihistaminicos sedantes
• D.A. moderda a grave.

INHIBIDORES DE CALCINEURINA TÓPICOS
Þ No son de primera línea
Þ No están indicados en D.A. Leve
Þ Se indican en D.A. recidivante y en moderada y grave
TACROLIMUS: disminuye exacerbaciones, aumenta tiempo para nueva recidiva.

ANTIBIÓTICOS:
COLONIZACIÓN POR S. AUREUS
• Antibióticos sistémicos y tópicos disminuyen la colonización
• Sospecha de impétigo o colonización nasal -> MUPIROCINA
• Combinación de antibióticos y esteroides tópicos -> Ácido Fusídico y Mupirocina
• Baños de cloro

PROBIÓTICOS
• Puede prevenir el desarrollo de D.A. en pacientes de alto riesgo.
• No funcionan como tratamiento de D.A.

ESTEROIDES SISTÉMICOS
• Tratamiento a corto plazo para exacerbaciones mayores
Pueden dar efecto rebote al suspenderlos
• No usar más de dos ciclos / año
• Deben usarse en ciclos cortos (menos de 7 días)

AGENTES SISTÉMICOS
• Recomendado en D.A. refractaria
CICLOSPORINA
• Fototerapia
• Interferón Gamma
• Azatioprina
• Metrotexato
• Micofenolato de mofetilo

Recomendado en D.A. refractaria CICLOSPORINA ( EFECTOS: Infecciones, N efrotoxicidad, Hepatotoxicidad, Hipertensión, Hipertricosis, Convulsiones, Neoplasias) Fototerapia Interferón Gamma Azatioprina Metrotexato Micofenolato de mofetilo

REFERENCIA

Enviar a SEGUNDO NIVEL después de 2 semanas de tratamiento sin mejoría

PREVENCIÓN

• Mantener la piel limpia con baño diario
• Dormitorio limpio con temperatura y luz adecuada
• Vestir ropa de algodón que no friccione la piel
CORTAR LAS UÑAS PARA EVITAR DAÑO POR RASCADO
• Evitar el uso de detergentes con enzimas
• Alimentos (evitar en pacientes con alergia demostrada y asociada a exacerbación)
o Huevo (evidencia baja) y Leche (sin evidencia), cacahuate (sin evidencia)
o NO se debe restringir el consumo de huevo o leche

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