ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIÓN

Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más característica son las VEGETACIONES. Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio así como afectación vascular remota, en el sitio de una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente. También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de tratamiento, suele ser mortal.

ETIOLOGÍA

Se caracteriza por la afección valvular debido a la fiebre reumática, Puede haber otros grupos especiales como:

• Patología degenerativa valvular (esclerosis, prolapso)
• Patología extracárdiaca (hemodiálisis, oncológicos)
• Postquirúrgicos con implantes valvulares
• Dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores)
Drogas intravenosas (se depositan en válvulas de corazón derecho 1º Tricúspide y Pulmonar)

FISIOPATOLOGÍA

1. Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente infectante, puede producirse un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una prótesis valvular o en un defecto septal.

2. En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por vía extrínseca.

3. Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocárdicas o endoteliales. A esto se continua un proceso de reparación tisular, la vegetación es un nódulo friable adherido a una superficie, cuando esta se activa juega un papel importante en la evolución de la endocarditis.

4. Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fácilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes hacia el torrente circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica , cuando es hacia la circulación sistémica se implanta en arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico.

5. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, además de producirse un infarto en el territorio puede ocasionar endarteritis séptica, formación de aneurismas y ruptura.

EPIDEMIOLOGÍA

• Es resultado de patología de los países en vías de desarrollo por la FIEBRE REUMÁTICA.
• En paı́ses desarrollados una incidencia de 3 a 10 episodios por 100,000 personas-año.
• La afectación por género es Hombres 2:1 Mujeres.
• Las mujeres tienen un pronóstico peor y se someten a cirugía con menos frecuencia.

AGENTES:

Actualmente, el de mayor incidencia -> S. aureus (desplazando anteriormente al Estreptococo)
o La vía de entrada de los gérmenes al corazón es hematógena

FACTORES DE RIESGO

– Prótesis de válvula cardiaca (S, epidermidis o S. aureus)
– Endocarditis previa § Valvulopatía adquirida
Uso de drogas IV (en válvula tricúspide -> S. aureus, Pseudomona y Cándida)
– Infecciones de vías respiratorias altas y genitourinarias
– Cáncer de colon (S. bovis)
– Uso crónico de catéteres
– Marcapaso
Comunicación interventricular
– Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

PROFILAXIS ENDOCARDITIS

Se sugiere otorgar profilaxis en los siguientes pacientes:

• Prótesis valvular o material protésico para reparación valvular
• Antecedente de endocarditis previa
• Cardiopatía congénita cianógena no reparada
• Cardiopatía congénita repara con material protésico (durante los siguientes 6 meses)
• Pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco o materiales intracardiacos (se inicia en la cirugía y se mantiene 48 horas)
• Procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o mucosa oral
• Cistoscopia con infección por enterococo
• Procedimiento que inlucren la piel y tejido musculoesquelético
• Tonsilectomía y adenoidectomía
• Broncoscopía con toma de biopsia

CLASIFICACIÓN

1. POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN

A: izquierda sobre válvula nativa (puede ser aórtica o mitral)

A1: Aguda -> Menos de 2 semanas de evolución (<14 días)
Etiología: S. aureus (la más frecuente). Otros: Bacilos gram negativos.
Curso fulminante con intensa sepsis y antecedente a exposición a drogas ilícitas, manipulaciones vasculares, inmunodeprimidos y comorbilidad como cirrosis.

A2: Subaguda -> Más de 2 semanas de evolución (> 14 días)
Etiología: S. viridans (50%), S. bovis (25%), Enterococus faecalis (10%) y S. epidermidis (2-5%)
Curso con poca afección general, silente o con febrícula. Evolución progresiva y el motivo de ingreso son las complicaciones como embolismo, IC por sobrecarga de volumen por la insuficiencia de la válvula nativa.

A3: Crónica -> Evolución por años Etiología: Coxiella Burnetti (productora de Fiebre Q)
Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico se realiza por serología o técnicas de PCR

B: Derecha

Etiología: S. aureus
Afectando a la válvula tricúspide ocurre en relación a drogas ilícitas
Afectando a válvula pulmonar en relación a cardiopatías congénitas

2. VÁLVULAS PROTÉSICAS

a) Temprana -> ANTES de los 12 meses post cirugía. Es de origen intrahospitalaria.
Etiología: S. epidermidis (60-80%) Otros: S. aureus, Bacilos gram negativos y hongos (cándida y aspergillus) Curso insidioso, febrícula, taquicardia, deterioro hemodinámico por dehisencia de la prótesis debido a destrucción del anillo de implantación. La moralidad es elevada si no se diagnostica y da tx.

b) Tardía -> Más de 12 meses post cirugia.
Etiología: S. viridans 40% (al igual que la nativa), S. epidermis (30%), S. aureus (20%), bacilos gram negativos
Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia del anillo por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo de dx y tx.

3. CUANDO OCURRE SOBRE LOS CABLES DEL MARCAPASOS O DESFIBRILADORES

4. TIPO DE ADQUISICIÓN

• Adquirida en la comunidad
• Asociada a asistencia sanitaria: hospitalaria o no (incluye hemodiálisis y oncología)
Usuarios de drogas IV (en Tricúspide por S. aureus)

5. POR CRECIMIENTO DE CULTIVOS

Hemocultivos positivos: Estreptococos, enterococos, estafilococos
Hemocultivos negativos por antibiótico previo: enterocococos orales o estafilcocos coagulasa negativos
Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo HACEK (H. parainfluenza, H. apohrophilus, H. influenza, Kingella kingae y K. denitrificans) + Brucella y Hongos
Hemocultivos constantemente Negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipllei (requerirán prueba serológica o PCR)

CLÍNICA

FIEBRE -> signo principal y por mucho el más frecuente (hasta 90%)

MANIFESTACIONES CARDIACAS:

Falla cardiaca izquierda (por destrucción valvular severa o ruptura de cuerda tendinosa)
Soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación

FENÓMENOS EMBÓLICOS

• De las primeras manifestaciones clínicas (pueden ocurrir en cualquier órgano)
• La mayoría son en SNC
• En drogadictos da embolias sépticas en pulmón -> Lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas.

FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS

Manchas de Roth en fondo de ojo (hemorragias retinianas)
Nódulos de Osler en pulpejo de dedos
• Hemorragias subconjuntivales
• Esplenomegalia
Hemorragias subungueales en ASTILLA
• Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.

DIAGNÓSTICO

GOLD STANDARD: HEMOCULTIVO + CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

– El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal.
o Tomarlo durante pico febril no eleva la posibilidad de aislarlo

Se recomienda tomar 3 grupos de muestras sanguíneas en intervalos de 30 – 60 min en 24 horas y en diferentes sitios de venopunción.
Observar hasta por 4 – 6 semanas con subcultivos y tinciones a ciegas para mejorar la positividad.
Se pueden realizar hemocultivos durante el tratamiento para monitorear la respuesta al tratamiento.
El hemocultivo negativo puede hacernos sospechar del grupo HACECK o Coxiella.

ESTUDIOS A SOLICITAR: Hemocultivo + Ecocardiograma + Electrocardiograma + Reactantes de Respuesta Inflamatoria + Biometría Hemática + Tele de Tórax + EGO.

LABORATORIO

  • Anemia normocítica normocrómica
  • Leucocitos con neutrofilia
  • VSG elevada y PCR elevada

ELECTROCARDIOGRAMA

  • Prolongación P-R se asocia a absceso perivalvular
  • Buscar trastornos de conducción o datos de isquemia

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

  • Es una prueba fundamental en el diagnóstico
  • El TRANSESOFÁGICO es más sensible que el torácico para ver las vegetaciones.

CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

CRITERIOS MAYORES

1. Hemocultivo Positivo

  • Positivo persistente para microorganismos considerados típicos en 2 muestras tomadas con +12 horas de diferencia.
  • Positivo si hay serología que indique infección de Coxiella burnetii.

2. Evidencia de compromiso endocardiaco

  • Ecografía positiva con masa intracardiaca oscilante en una válvula o estructuras de soporte (vegetaciones)
  • Absceso
  • Dehiscencia parcial de válvula prostética
  • Insuficiencia valvular nueva

CRITERIOS MENORES

A. Trastornos cardiacos predisponentes
B. Consumo de drogas IV
C. Fiebre +38.0ºC
D. Fenómeno vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micótico, hemorragia intracranela, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
E. Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de Roth y Factor Reumatoide
F. Evidencia microbiologica: Hemocultivo positivo pero que no cumple con criterio mayor como se indicó antes o evidencia serológica de infección activa por un organismo consistente con endocarditis.

DIAGNÓSTICO

  • 2 mayores
  • 1 mayor + 3 menores
  • 5 menores

TRATAMIENTO

Los esquemas antibióticos deberán ser prolongados ya que las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina.

PROPUESTA EMPÍRICA:

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Considerar RECAMBIO VALVULAR cuando hay alguna de las complicaciones de la Endocarditis

Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura valvular (la más frecuente) o Insuficiencia aórtica, mitral, tricúspide
Embolismos recurrentes
Infección no controlada (fallo del tratamiento)
Prótesis con infección.
• Forma postética precoz o S. aureus
• Absceso miocárdico perivalvular
• Gramnegativos (excepto HACEK)
• Hongos
• Embolismos sépticos recurrentes

SE COLOCAN PRÓTESIS EN DONDE SE ELIMINA EL TEJIDO DE VEGETACIONES.

COMPLICACIONES

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