FIBRILACIÓN AURICULAR

DEFINICIÓN

  • Es la arritmia sostenida más frecuente.
  • Ausencia de contracción auricular.
  • FISIOPATOLOGÍA: múltiples frentes de onda eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una activación auricular caótica.
  • Afecta al 1 – 2 % de la población (aumentará en los próximos 50 años).

DIAGNÓSTICO POR ELECTROCARDIOGRAMA

  • Ausencia de ondas P
  • Actividad desorganizada que modifica la línea de base.
  • En algunas ocasiones, el voltaje de las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad que puede llegar a simular un flúter.
  • IRREGULARIDAD DEL RITMO VENTRICULAR. Cuando la respuesta ventricular es rápida los intervalos RR podrían parecer regulares.
  • Frecuencia  ventricular 100 – 160 latidos/min (no confundir con la frecuencia de las ondas f que pueden ser de 350-600 lpm)
  • Fenómeno de Ashman (complejo QRS ancho tras un intervalo R-R corto precedido de un intervalo R-R largo. El complejo QRS tiene una morfología de bloqueo de rama, más frecuente de bloqueo de rama derecha)

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

Es util para descartar trombos auriculares en la FA de >48 horas, en caso de presentar trombos se inicia anticoagulación durante 3 semanas, posteriormente se hace cardioversión y se continua la anticoagulación por otras 4 semanas.

OTROS: Rx de Tórax, Marcadores de Daño Miocárdico (Troponina, CPK, DHL) y Electrolitos Séricos.

📌 Ausencia de ondas P y frecuencia ventricular IRREGULAR = fibrilación auricular

Fibrilación auricular de onda gruesa. La línea basal ondulada es indicativa de actividad auricular y se puede confundir con ondas P o con ondas de aleteo. La irregularidad de los complejos QRS indica que se trata de fibrilación auricular.
Fenómeno de Ashman (flechas)

ETIOLOGÍA

  • Envejecimiento (principal causa).
  • Edad media: HTA, deportes de resistencia
  • Cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardíaca.
  • La fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale, al hipertiroidismo e hipotiroidismo.
  • Puede ser parte del llamado síndrome bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia extrema.

CLASIFICACIÓN

Según el consenso de las sociedades de cardiología europeas y nortea-

mericanas, la fibrilación auricular debe clasificarse desde un punto de

vista clínico en:

  • Primer episodio de fibrilación auricular
  • Fibrilación auricular paroxística. Autolimitada 48 h – 7 días
  • Fibrilación auricular persistente.>7 días, incluidos los episodios que se terminan por cardioversión farmacológica o eléctrica después de 7 o más días.
  • Fibrilación auricular persistente de larga duración. FA continua > 1 año.
  • Fibrilación auricular permanente. El paciente (y el médico) asume la fibrilación. Por lo tanto, por definición no se adoptan intervenciones para el control del ritmo cardíaco en estos pacientes. En caso de aplicarse medidas para el control del ritmo, la arritmia se reclasificaría como fibrilación auricular persistente de larga duración.

CLÍNICA

ASINTOMÁTICA durante largos períodos de tiempo

Cuando existe clínica:

  • La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de pecho
  • La pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos (EVC Isquémico u Oclusión Arterial Periférica)
  • La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de síncope
  • La pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea
  • La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia, y
  • Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente.

Presentación más común: FA paroxística sin cardiopatía estructural y termina en FA permanente

La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso arterial es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el pulso yugular se comprueba la AUSENCIA de ondas a.

Se debe valorar el RIESGO ESTIMADO DE TROMBOEMBOLISMO usando la ESCALA CHADS – VASC Si esta resulta mayor a 2 puntos en hombres y >3 puntos en mujeres (considerarla con 2 puntos), se INCIA ANTICOAGULACIÓN CON WARFARINA.

Valorar el riesgo de sangrado con la Escala HAS BLED. Un HAS BLED mayor a 3 indica un alto riesgo de sangrado. AJUSTAR (NO la contraindica sólo se debe ajustar y vigilar) ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTO

ANTIGÜEDAD DEL EPISODIO

  • <48 h: embolización tras la cardioversión es baja y no se necesita terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Posibilidad de la reversión espontánea a ritmo sinusal muy alta (70% en las primeras 24 h).
  • >48 h: anticoagulante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después.

CONTROL DE LA FC

  • En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida: digitalización i.v. En pacientes con buena función ventricular la primera opción será el uso de fármacos β-bloqueantes o antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem).
  • FA <48 h, se aconseja cardioversión eléctrica
  • FA >48 h y <1 año: anticoagulante y antiarrítmico vía oral que deberá mantenerse crónicamente. Citar al paciente a las 3 semanas para cardioversión programada y ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversión es >90%.

📌 EN TÉRMINOS GENERALES: cardioversión eléctrica si el paciente está inestable o falla la CV farmacológica

PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS

Arritmias mayores a 2 años, múltiples intentos de cardioversión.

  • Antiarrimticos Ic (Propafenona/Felcainida)
  • Aniarrítmicos III (Amiodarona/Ibutilida/Dofetilida)

CONTROL DEL RITMO

  • Cardiopatía Estructural: AMIODARONA IV
  • Sin Cardiopatía Estructural: PROPAFENONA
  • OTROS: Flecainida, Dofetilide, Sotalol

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

  • ANTAGONISTAS VITAMINA K 1ra elección: WARFARINA
  • INHIBIDORES DE TROMBINA Y Xa (menor riesgo de EVC Hemorrágico) Guías recientes la recomiendan como primera elección.
Bibliografía
Guía de Práctica Clínica Diagnostico y Tratamiento de la Fibrilación Auricular, México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2008

Farreras, Rozman. Medicina Interna. 19 edición. Editorial Elsevier.

Carlos C. Electrocardiografía clínica. Elsevier, 2da edición. Madrid España. 2004

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