PSORIASIS

Palabras clave: multifactorial, 20-30 años, alteración linfocitos T producen citocinas, aumento grosor epidermis, placa eritematosa con descamación, Raspado de BROCQ: primero signo de bujía, se despega une membrana fina de Duncan-Buckley, sangra y da signo de Auspitz

DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria de la piel y articulaciones de curso crónico recurrente. De etiología múltiple, con combinaciones genéticas susceptibles, mecanismos inmunológicos y factores externos que interactúan para desarrollar las lesiones, debido a lo anterior tiene una presentación polimórfica.

• Afecta a un 1 – 2 % de la población, pudiendo aparecer en cualquier edad.
• Existen antecedentes familiares en 1/3 pacientes
• En soriasis severa hay un riesgo incrementado de enfermedades CARDIOVASCULARES

Pico de incidencia -> 20 – 30 años

TX LEVE = CORTICOIDES TÓPICOS
TX SEVERO = METOTREXATO, PUVA y si no responde Corticoides Sistémicos

ETIOLOGÍA

Es desconocida, pero se cree que es multifactorial, con un componente genético y con participación de diversos factores ambientales.

INFECCIONES: En la psoriasis en gotas, típica de jóvenes, es característica una infección estreptocócica previa.

FÁRMACOS: el litio, los B-bloqueadores, AINEs, antipalúdicos pueden desencadenar o agravar un brote

TRAUMATISMOS: presenta el fenómeno isomorfo de Koëbner (los enfermos pueden presentar lesiones de la enfermedad de base en piel sana)

PSICOLÓGICO: el estrés empeora la enfermedad

CLIMA: el calor y la luz mejoran las lesiones de psoriasis

FISIOPATOGENIA

1. La alteración inicial es una secreción alterada de citocinas por los LINFOCITOS T Colaboradores
2. Las citocinas estimulan la proliferación de queratinocitos con acortamiento del ciclo celular
3. Aumenta el grosor epidérmico
4. El tránsito epidérmico normal es de 28 días, en Psoriasis es de 4 días.

CLÍNICA

Lesión elemental -> PLACA ERITEMATOSA CON DESCAMACIÓN GRUESA Y NACARADA, BIEN DELIMITADA (CODOS, RODILLAS Y PIEL CABELLUDA)
HALO DE WORONOFF: Cuando la lesión está regresando, alrededor suele observarse un anillo de piel más pálida que la normal.

RASPADO METÓDICO DE BROQ: consiste en raspar con un objeto romo la superficie de la lesión, observándose los siguientes fenómenos en orden:

1. Primero se desprenden escamas finas (SIGNO DE LA BUJÍA)
2. Se despega una membrana fina (MEMBRANA DE DUNCAN-BUCKLEY)
3. Al último aparece un punteado hemorrágico en la superficie (SIGNO DE AUSPITZ) debido a la rotura de capilares de las papilas dérmicas.

Auspitz es patognomónico de Psoriasis.

CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD

PASI: es una medida de la severidad de la psoriasis que evalúa la superficie corporal afectada, el eritema, la induración y descamación. Generalmente es calculado antes, durante y después de los tratamientos para determinar cuán efectivos son durante su evaluación o prueba.

PASI 75: una mejoría en el PASI del 75% (PASI-75) es predominantemente empleado para documentar la efectividad de una terapia individual en estudios clínicos de pacientes con psoriasis extensa.
El PASI es considerado por algunos autores menos sensible en pacientes con superficie corporal afectada menor al 10%

FORMAS CLÍNICAS

PSORIASIS VULGAR (en placas)

  • Es la más frecuente de todas
  • Placas en áreas extensoras (codos, rodillas, glúteos) Placas pequeñas limitadas en cuero cabelludo.

ERITRODERMIA PSORIÁSICA

  • Afecta a más del 90 % de la superficie coporal
  • Es un componente de eritema mayor que el de descamación.
  • Requiere ingreso hospitalario y seguimiento por complicaciones:
    • Infecciones cutáneas
    • Sepsis
    • Hipoproteinemia
    • Hiposideremia secundaria a intensa exfolisasión

PSORIASIS EN GOTAS

  • Brotes de pequeñas pápulas (0.5 cm – 1 cm) en tronco y raíz de los miembros
  • Típica en jóvenes después de infecciones faríngeas estreptocócicas
  • El mejor pronóstico de todas

PSORIASIS INVERTIDA

  • Afecta áreas flexoras, pliegue axilar, inguinal, submamario y genitales
  • Son placas bien definidas, sin satélites, NO HAY ATROFIA del pliegue (a diferenciadel intértrigo de cándida)

PSORIASIS UNGUEAL

  • Piqueteado de lámina ungueal: es el hallazgo más frecuente, pero poco específico.
  • DECOLORACIÓN EN MANCHA DE ACEITE: coloración marrón, amarillenta de inicio distal que asciende hacia proximal. Es el signo más característico.
  • Onicodistrofia: con hiperqueratosis sunungueal distal y onicolisis (desprendimiento de la uña).

PSORIASIS PUSTULOSA

Existen diferentes tipos:

Generalizada (de von Zumbusch):

Es una variante aguda, poco frecuente. Suele haber FIEBRE y erupción de pústulas estériles diseminadas por el tronco y las extremidades, sobre una base intensamente eritematosa, que pueden confluir.

Localizada pustolosis palmoplantar:

Brotes repetidos de pústulas sobre una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca dejando una costra marrón y reaparecen en brotes

Localizada Acrodermatitis continua de Hallopeau:

Brotes de pústulas y pápulas eritematodescamativas en los dedos de las manos, con destrucción de la uña y reabsorción de la falange distal en casos crónica.

Artropatía psoriásica:

Se manifiesta en 10 – 20 % de los pacientes. Asociado a onicopatía. Es más intensa en casos de enfermedad cutánea grave. Factor Reumatoide negativo. Asociado a HLA B-27.

TRATAMIENTO

PSORIASIS LEVE-MODERADA

(menos 10 % Superficie Corporal) Medicamentos Tópicos

PSORIASIS GRAVE

(más del 10 % Superficie Corporal, PASI >10%, comorbilidades) Medicamentos Sistémicos

  • CORTICOIDES SISTÉMICOS: deben evitarse, debido que al ser suspendidos producen efecto grave de rebote.
  • FÁRMACOS BIOLÓGICOS: están destinados a interferir en la cascada inflamatoria de citocinas explicada en la fisiopatología. Se emplean en psoriasis moderadas-graves cuando los fármacos sistémicos mencionados están contraindicados o han fracasado.
    Infliximab: anticuerpo monoclonal contra TNF-a. Para lesiones cutáneas y artríticas.
    Etanercept: unión de la Fc de la IgG humana y una parte del receptor del TNF. Cutáneo y articular Aumenta riesgo de infección. Menos potente que el anterior. Vía Subcutánea
    Adalimumab: anticuerpo monoclonal contra el TNF impide unión a receptores celulares p44 y p75. Cutáneo y articular. Aumenta riesgo de infección. Vía Subcutánea.

ALGORITMO MANEJO

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